图书在版编目(CIP)数据

    ICU主治医师手册(第二版)邱海波主编.—南京：江苏科学技术出

    版社，2013.4

    (主治医师手册丛书)

    ISBN 978-7-5537-0831-7

    Ⅰ.①Ⅰ… Ⅱ.①邱… Ⅲ.①险症-监护(医学)-手册 Ⅳ.

    ①R459.7-62

    中国版本图书馆CIP数据核字(2013)第018999号

    主治医师手册丛书

    ICU主治医师手册(第二版)

    主 编 邱海波

    责任编辑 蔡克难

    责任校对 赫慧华

    责任监制 曹叶平

    出版发行 凤凰出版传媒股份有限公司

    江苏科学技术出版社

    出版社地址 南京市湖南路1号A楼，邮编：210009

    出版社网址 http:www.pspress.cn经 销 凤凰出版传媒股份有限公司

    排 版 南京展望文化发展有限公司

    印 刷 江苏凤凰盐城印刷有限公司

    开 本 850mm×1168mm 132

    印 张 32.75

    插 页 4

    字 数 960000

    版 次 2013年4月第2版

    印 次 2013年4月第1次印刷

    标准书号 ISBN 978-7-5537-0831-7

    定 价 69.00元(精)

    图书如有印装质量问题，可随时向我社出版科调换。编者名单

    名誉主编 刘大为

    主 编 邱海波

    执行主编 郭凤梅

    副 主 编 于凯江 杨 毅 李建国

    管向东 周建新

    编著者 (以姓氏笔画为序)

    于凯江 哈尔滨医科大学第二附属医院

    万献尧 大连医科大学第一附属医院

    王小亭 北京协和医院

    王洪亮 哈尔滨医科大学第二附属医院

    王新颖 南京军区南京总医院

    许 媛 首都医科大学北京同仁医院

    安友仲 北京大学人民医院

    李建国 武汉大学中南医院

    刘 玲 东南大学附属中大医院

    刘 健 兰州大学第一附属医院

    刘松桥 东南大学附属中大医院

    李维勤 南京军区南京总医院

    李 卿 东南大学附属中大医院邱海波 东南大学附属中大医院

    邱晓华 东南大学附属中大医院

    杨 毅 东南大学附属中大医院

    杨从山 东南大学附属中大医院

    陆晓旻 东南大学附属中大医院

    张翔宇 同济大学附属第十人民医院

    周 峰 同济大学附属第十人民医院

    周建新 北京天坛医院

    郑瑞强 扬州大学附属苏北人民医院

    胡 波 武汉大学中南医院

    郭凤梅 东南大学附属中大医院

    顾 勤 南京大学附属鼓楼医院

    夏金根 首都医科大学北京朝阳医院

    徐静媛 东南大学附属中大医院

    黄 伟 大连医科大学第一附属医院

    黄英姿 东南大学附属中大医院

    谢剑锋 东南大学附属中大医院

    詹庆元 首都医科大学北京朝阳医院

    管向东 中山大学附属第一医院

    蔡常洁 中山大学附属第一医院敬告读者

    本书中介绍的药物剂量和用法均是作者根据当前的治疗现状和临床

    经验慎重制订的，并保持与现行标准的一致性。作者和编校人员在编审

    过程中也尽力保证书中所推荐药物剂量和用法的准确性，但现代医药学

    发展迅速，随着医药学的发展，以及临床经验的积累和丰富，本书中所

    涉及的药物在剂量和使用方法在实践中可能发生变化，同时患者自身对

    药物的反应性差异较大，因此，我们强调临床医生在参考本书中药物的

    推荐时，务必认真阅读和仔细核对药物说明书，或遵循国家药典推荐剂

    量和使用方法应用。前 言

    随着现代医学的发展，重症医学(critical care medicine)作为医学

    专业中的一个新学科，正在逐步发展壮大。重症医学专业不断发展成

    熟，重症加强医疗病房(Intensive Care Unit，ICU)作为重症医学专业

    的临床基地，在医院危重病人救治中的地位越来越重要。ICU已成为医

    院现代化的标志。2005年中华医学会重症医学分会正式成立，标志着我

    国重症医学迈上一个新的台阶。

    目前，世界范围内的重症医学理论和实践取得了突飞猛进的发展。

    重症医学专业在我国起步虽晚，但近年来有了很大的发展，专业人员梯

    队已经形成，在越来越多的医院中，在危重患者的抢救方面取得了巨大

    的成就，ICU已经显示出强大的活力。虽然各地的ICU逐步发展壮大，但各地区的抢救治疗水平参差不齐，而且在总体上与发达国家之间存在

    差距。重症医学的生命力在很大程度上依赖于专业知识的先进性。在这

    样的形势下，我国ICU医师专业知识的及时更新显得尤为重要，知识的

    更新对于ICU医师具有紧迫性和挑战性。我们编写的这本《ICU主治医

    生手册》，意在针对在ICU工作的中青年医师及其他相关专业的医务人

    员，在危重病人的救治方面起到必要的指导作用。该书对重症医学从基

    础理论到临床应用进行系统讲解，突出知识更新、临床应用性强的特

    点，旨在提高ICU医师的专业理论水平和临床实际工作能力，提高我国

    重症医学的救治水平。

    本书的作者均是来自全国重症医学领域的知名专家，他们常年在临床第一线从事危重病人的救治工作。作者根据自己丰富的临床工作经

    验，参阅了大量文献，不仅介绍了重症医学理论与临床的最新动态，而

    且从临床需要出发，针对日常工作中的重点、难点、疑点、热点进行了

    简明扼要、突出实用的阐述。全书分为二十一部分，每个部分独立成

    章，每章均先介绍该部分现状和学术进展，而后以问与答形式全面对重

    症医学的理论和临床实践进行详细的讲解和说明，强调理论与实践相结

    合，重点突出临床实用性。书末还以附录形式向读者提供了2006年中华

    重症医学分会制定和颁布的关于《中国重症加强治疗病房(ICU)建设

    与管理指南(2006)》、《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测

    与支持指南(2006)》、《急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治

    疗指南(2006)》等多个指南，并附上了《ICU静脉常用药品应用指

    南》，希望能够对从事重症医学工作的同道有所帮助。

    作为本书的主编，我衷心感谢曾对本书编写工作给予过帮助的各位

    前辈和同道，衷心感谢东南大学附属中大医院领导以及江苏科学技术出

    版社给予的支持和帮助，谨向在本书编写过程中给予全力支持和帮助的

    各界人士表示诚挚的敬意。特别感谢潘纯、李卿、郭兰骐、谢剑锋医师

    在统稿、核对等方面所付出的大量心血。由于重症医学发展迅速，书中

    一定会存在不足之处，恳请前辈、同行和广大读者批评、指正。

    邱海波再版前言

    重症医学(critical care medicine)是医学进步的重要标志，是捍卫

    重症患者生命的最后防线。重症加强医疗病房(Intensive Care Unit，ICU)是重症医学专业的临床基地，已成为医院现代化和整体医疗实力

    的标志。

    近年来国内外重症医学理论和实践取得突飞猛进的进展，在全国同

    道的不懈努力下，我国重症医学也在快速发展壮大。在越来越多的医院

    中，已经形成的重症医学科专业人员梯队在重症患者救治中的作用和地

    位不可替代，重症医学显示出强大的活力。学科特性和持续发展的要求

    需要从业者不断提高理论水平，优化理念，保持专业知识的先进性，从

    而在实践中指导我们的医疗工作。

    《ICU主治医生手册》第一版于2007年7月出版，其阅读对象主要

    针对重症医学科的中青年医师，对其他专业的医务人员在重症患者的救

    治方面也有重要指导作用。该书出版后，受到广大医务工作者的欢迎，得到众多从业人员的肯定，历年来应读者的需求多次印刷、多次脱销。

    如今，5年过去了，重症医学又取得多方面的进展。为此，我们对这本

    《ICU主治医生手册》进行了改版。新版本对原有内容进行了专业知识

    的更新，如休克血流动力学和氧代谢监测新技术、血管活性药物研究进

    展、急性呼吸窘迫综合征的诊疗、重症患者的营养支持策略等，同时增

    加了近年来重症患者疾病诊疗的重要进展，包括重症超声和体外膜氧合

    的临床应用、重症神经疾病的诊疗、重症医学科获得性感染和感染控制。为提高专业知识的先进性，在保留原有附录的基础上，增加了2012

    年新指南，包括镇静镇痛指南、重症感染和感染性休克治疗指南、急性

    肾损伤治疗指南，并对重症医学科常用静脉药物进行了更新。此外，在

    写作方式上，对第一版编写过程中存在的不足，如不规范地大量使用英

    文缩写等进行了修正和完善，进一步增强了该书的规范性。

    这本《ICU主治医师手册》的作者包括我国重症医学领域的知名专

    家，也包括近年来在我国重症医学领域崭露头角的中青年专家，他们常

    年在临床第一线从事重症患者的救治工作。作者们根据自己丰富的临床

    工作经验，阅读借鉴了大量文献，在这本书中从基础理论到临床应用进

    行系统讲解，重视临床实际需要，突出知识更新，强调理论与实践结

    合，针对日常工作中的重点、难点、疑点、热点进行了切实的阐述。期

    望能够为读者提供一本既有系统理论性又有实用性的参考书，对从事重

    症医学工作的同道有所帮助。

    作为本书的主编，我衷心感谢曾给予过帮助的各位前辈和同道，衷

    心感谢东南大学附属中大医院领导以及江苏科学技术出版社给予的支持

    和帮助。谨向在本书编写过程中给予全力支持和帮助的有关人士表示诚

    挚的敬意。由于重症医学发展迅速，书中可能仍存在不足之处，恳请前

    辈、同行和广大读者批评、指正。

    邱海波目 录

    前 言

    再版前言

    第一章 多器官功能障碍综合征和多器官功能衰竭

    一、前沿学术综述

    二、临床问题

    1.为什么要提出多器官功能障碍综合征的概念？

    2.全身炎症反应综合征有何临床意义？

    3.怎么认识多器官功能障碍综合征的病理生理机制？

    4.全身炎症反应失衡怎样导致多器官功能障碍综合征的发

    生？

    5.多器官功能障碍综合征的二次打击学说有何临床意义？

    6.多器官功能障碍综合征有哪些临床特征？

    7.不同多器官功能障碍综合征诊断标准有何差异？

    8.哪些因素导致多器官功能障碍综合征的病死率增加？

    9.多器官功能障碍综合征时免疫功能障碍的基本概念是什么？

    10.哪些是多器官功能障碍综合征时合并免疫功能障碍的主要

    病因？

    11.多器官功能障碍综合征免疫功能障碍的发病机制是什么？

    12.多器官功能障碍综合征免疫功能障碍的病理改变有哪些表

    现？

    13.多器官功能障碍综合征免疫功能障碍的病理生理改变特点

    是什么？

    14.多器官功能障碍综合征免疫功能障碍的临床表现是哪些？

    15.多器官功能障碍综合征免疫功能障碍的诊断包括哪些内

    容？

    16.多器官功能障碍综合征免疫功能障碍的治疗原则是哪些？

    17.多器官功能障碍综合征免疫功能抑制的预后如何？

    18.多器官功能障碍综合征的治疗应注意哪些原则？

    第二章 休克与循环功能支持

    一、前沿学术综述

    1.休克的概念及其发展过程

    2.休克的监测进展3.休克的治疗现状

    二、临床问题

    (一)休克的相关概念和发病机制

    1.怎样认识休克的概念和本质？

    2.休克一定有低血压吗？

    3.休克发生的基本环节是什么？

    4.休克发生的病理生理机制有哪些？

    (二)休克的分类和临床特征

    5.如何对休克进行分类？

    6.按血流动力学分类，各类休克的特点是什么？

    7.休克的早期诊断应注意什么？

    8.重视严重感染的临床意义是什么？

    9.感染性休克的诊断标准是什么？

    10.高排低阻的感染性休克患者，其心脏功能是正常的吗？

    11.哪些原因可以导致心源性休克？

    12.如何认识心脏舒张功能障碍在心源性休克中的地位？

    13.怎样诊断心源性休克？14.休克不同阶段的临床特点是什么？

    (三)休克的监测

    15.对休克患者临床观察的基本要点有哪些？

    16.怎样评价中心静脉压监测在休克中的作用？

    17.如何评价肺动脉嵌顿压在休克中的作用？

    18.全身氧代谢监测主要包括哪些指标？

    19.什么是胃肠黏膜pH值，如何监测？

    20.目前常用的器官氧代谢的监测手段有哪些？

    (四)休克的治疗策略

    21.休克治疗的基本原则是什么？

    22.休克复苏的目标是什么？

    23.休克复苏不同阶段的目标是什么？

    (五)感染性休克的复苏

    24.对感染性休克患者怎么选择合适的液体进行复苏？

    25.感染性休克患者应以什么速度进行液体复苏？

    26.何谓早期目标导向治疗？27.何谓容量反应性？

    28.何时需要进行容量反应性的评估？

    29.评价容量反应性的方法有哪些？

    30.糖皮质激素在感染性休克中如何使用？

    31.感染性休克患者使用激素治疗前需要做促肾上腺皮质激素

    刺激试验吗？

    32.何谓严重感染的集束化治疗？

    (六)心源性休克的治疗

    33.心包填塞的特征是什么，怎样进行紧急救治？

    34.心源性休克的治疗包括哪些内容？

    35.心源性休克需要心脏辅助装置或外科治疗吗？

    36.什么是心脏手术后低心排综合征？

    37.心脏术后低心排综合征怎么处理？

    (七)感染性休克血管活性药物的选择和应用

    38.如何把握感染性休克血管活性药物应用指征？

    39.感染性休克患者应用血管活性药物的目的是什么？

    40.理想的血管活性药物应具备什么样的作用？41.多巴胺的作用特点是什么？

    42.如何评价去甲肾上腺素在感染性休克治疗中的地位？

    43.多巴胺和去甲肾上腺素在休克治疗中究竟谁更有优势？

    44.肾上腺素的作用机制是什么？

    45.多巴酚丁胺在何时选择应用？

    46.血管加压素在感染性休克治疗中有何地位？

    47.小剂量的多巴胺具有肾脏保护作用吗？

    48.去甲肾上腺素对感染性休克患者肾功能有何影响？

    49.多巴酚丁胺和肾上腺素对危重病患者肾脏功能有影响吗？

    50.多巴胺能够改善肠道等内脏器官灌注吗？

    51.多巴酚丁胺对内脏器官血流和灌注有何影响？

    52.为什么去甲肾上腺素是感染性休克一线的血管活性药？

    53.联合应用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的时机和效果如何？

    54.如何评价肾上腺素在感染性休克治疗中的地位？

    (八)心源性休克血管活性药物的选择和应用

    55.心源性休克血管活性药物应用指征是什么？

    56.常用的心源性休克血管活性药物作用机制是什么？57.洋地黄类药物作用机制和在休克中的地位如何？

    58.心源性休克可以使用去甲肾上腺素吗？

    59.磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂作用机制是什么？怎样临床应用？

    60.钙增敏剂的作用机制和临床适应证是什么？怎样临床应

    用？

    61.静脉应用硝普钠时应注意哪些问题？

    62.硝酸甘油有哪些特点？临床应用应注意哪些问题？

    (九)主动脉内球囊反搏在休克的应用

    63.什么是体外反搏？

    64.何谓主动脉内球囊反搏，其工作原理是什么？

    65.主动脉内球囊反搏有哪些适应证？

    66.主动脉内球囊反搏有禁忌证吗？

    67.主动脉内球囊反搏可产生哪些血流动力学效应？

    68.怎样选择合适的主动脉内球囊反搏导管？

    69.怎样置入主动脉内球囊反搏导管？

    70.主动脉内球囊反搏需要抗凝吗？

    71.怎样调节主动脉内球囊反搏泵？72.主动脉内球囊反搏充气过早或过迟的危害是什么？

    73.主动脉内球囊反搏排气过早或过迟的危害是什么？

    74.主动脉内球囊反搏撤机指征及应注意的事项有哪些？

    75.主动脉内球囊反搏有哪些常见的并发症？如何处理？

    76.何谓左心辅助和右心辅助？有何临床意义？

    77.怎样评价机械心脏辅助在心脏外科的应用？

    第三章 超声在休克和循环功能监测及支持中的应用

    一、前沿学术综述

    1.心脏超声在重症医学科中应用的发展与特点

    2.心脏超声在评估心脏前负荷及容量反应性方面的作用

    3.心脏超声在评估心功能中的作用

    4.心脏超声对外周血管阻力的评估

    5.心脏超声在特殊情况下的应用

    6.肺部超声在循环监测与支持中的作用

    7.重症肾脏超声在循环监测及休克支持中的作用

    二、临床问题(一)超声评价血流动力学的作用

    1.为什么超声是评价重症患者血流动力学的重要方法？

    2.如何看待经胸壁超声心动图、经食管超声心动图和手持设

    备在重症医学科的作用？

    (二)超声在容量及容量反应性监测中的作用

    3.什么是容量状态与容量反应性？超声检查在其中有什么作

    用？

    4.根据临床经常面临的容量和容量反应性问题，超声临床判

    断评估的流程与思路及评估的指标与方法是什么？

    5.超声容量反应性评估时的注意事项是什么？

    (三)左心室功能的超声心动图评估

    6.左心室功能评估的要点是什么？

    7.左心室收缩功能定性评估的首要问题是什么？

    8.如何运用左心室标准的17节段分法进行视觉评估左室功

    能？

    9.什么是射血分数及测量方法？

    10.怎样进行左心室收缩功能的超声心动图定量评估？

    11.左心室收缩功能的超声心动图半定量测量方法如何采用？(四)左心舒张功能评估

    12.如何应用跨二尖瓣左心室充盈评估左心舒张功能？

    13.如何应用肺静脉血流脉冲多普勒评估左心舒张功能？

    14.如何应用M型彩色多普勒测量血流加速度？

    15.如何进行左心室充盈压评估？

    16.如何对左心室容积进行半定量评估？

    (五)左心室功能评估的新技术

    17.如何利用三维技术进行左心室功能评估？

    (六)右心功能的评估

    18.如何评估右室收缩功能？

    19.如何评估右室舒张功能？

    (七)超声在感染性休克循环支持中的作用

    20.感染性休克的血流动力学特点是什么？

    21.感染性休克的容量特点是什么？

    22.感染性休克时左室收缩功能障碍的特点是什么？

    23.感染性休克时左室舒张功能障碍特点是什么？

    24.超声心动图在感染性休克管理中的应用特点是什么？25.超声心动图如何评估感染性休克患者的容量反应性？

    26.超声心动图如何评估感染性休克患者的左室收缩功能？

    27.超声心动图如何评估感染性休克的左室舒张功能？

    28.超声心动图如何评估感染性休克的右室功能？

    29.如何利用超声心动图对血管外周阻力进行评估？

    30.超声心动图在感染性休克管理中的临床应用流程是什么？

    (八)超声心动图与重症相关心肌梗死

    31.超声如何早期发现重症相关心肌梗死？

    (九)超声心动图与急性肺动脉栓塞

    32.超声心动图如何早期发现急性肺动脉栓塞？

    (十)肺部超声在循环监测与支持中的作用

    33.常见的肺部超声征象包括哪些？

    34.如何认识肺部超声对血流动力学性肺水肿的评估作用？

    35.如何利用超声监测鉴别急性心源性(血流动力学性)肺水

    肿与急性呼吸窘迫综合征肺水肿？

    36.肺部超声如何估测肺动脉嵌压？

    (十一)重症肾脏超声在循环监测及休克支持中的作用37.肾脏超声在休克循环监测中也具有重要作用吗？

    38.在循环监测及休克支持中如何应用肾脏超声？

    第四章 血流动力学和氧代谢监测

    一、前沿学术综述

    二、临床问题

    (一)血流动力学监测

    1.什么是血流动力学和血流动力学监测？

    2.什么是心脏的前负荷，受哪些因素影响？

    3.临床上哪些指标可以反映心脏前负荷？

    4.什么是心脏的后负荷，它受哪些因素影响？

    5.什么是心肌收缩力，临床上有什么指标反映心肌收缩力？

    6.什么是Starling定律和Starling曲线？

    7.什么是心功能曲线，有何临床意义？

    8.什么是心室顺应性曲线？

    9.怎样进行动脉血压监测，如何分析动脉波形？

    10.有创动脉监测的途径应怎么选择？11.动脉穿刺置管有哪些并发症，怎样防治？

    12.什么是中心静脉压，有何临床意义？

    13.中心静脉穿刺置管途径有哪些？穿刺应注意哪些问题？

    14.Swan-Ganz肺动脉漂浮导管血流动力学监测的适应证和禁

    忌证有哪些？

    15.如何在压力波形指导下放置Swan-Ganz肺动脉漂浮导管？

    16.如何判断心房波的各波形？

    17.如何判断Swan-Ganz肺动脉导管顶端位于肺的Ⅲ区？

    18.放置Swan-Ganz肺动脉漂浮导管的可能并发症及防治措施

    有哪些？

    19.Swan-Ganz肺动脉漂浮导管准确的压力监测应重点注意什

    么？

    20.Swan-Ganz肺动脉漂浮导管能获得哪些血流动力学指标？

    21.中心静脉压和肺动脉嵌顿压能反映心脏前负荷吗？

    22.如何动态监测中心静脉压和肺动脉嵌顿压来间接反映心脏

    前负荷？

    23.呼吸运动对压力监测有什么影响？如何避免？

    24.如何测定肺动脉嵌顿压？25.Swan-Ganz肺动脉漂浮导管测定心输出量的原理是什么？

    26.热稀释法测量心输出量的影响因素及处理原则是什么？

    27.利用热稀释法可以连续测量心输出量吗？

    28.如何评价Swan-Ganz肺动脉漂浮导管在重症医学科的应

    用？

    29.什么是血流动力学的“ABC理论”？

    (二)氧代谢监测

    30.如何计算氧输送和氧耗？

    31.如何抽取混合静脉血？有何临床意义？

    32.如何评价混合静脉血氧饱和度和中心静脉血氧饱和度的意

    义？

    33.血乳酸和乳酸清除率的监测有何临床意义？

    (三)血流动力学监测的新技术

    34.脉搏指示持续心输出量监测心输出量的原理是什么？

    35.胸腔内血容量和每搏输出量变异度反映心脏前负荷与肺动

    脉嵌顿压和中心静脉压有何不同？

    36.无创及微创血流动力学监测能代替有创血流动力学监测

    吗？37.微创血流动力学监测系统的工作原理及在休克监测中的优

    势有哪些？

    38.重复吸入二氧化碳法测定心输出量的原理及临床应用如何

    评价？

    39.胸阻抗法测定心输出量的原理及临床应用如何评价？

    40.生物电抗法测定心输出量的原理及临床应用如何评价？

    41.生物电阻抗法测定心输出量与其他血流动力学监测方法比

    较，有哪些特点和优势？

    42.与静态前负荷指标比较，动态前负荷指标判断容量状态有

    哪些特点和优势？

    (四)微循环监测新技术

    43.微循环监测对休克的评估和治疗有何意义？

    44.休克时液体复苏和血管活性药物对微循环有何影响？

    45.经皮氧分压和经皮二氧化碳分压是否可用于休克的监测和

    病情评估？

    46.动、静脉血二氧化碳分压差在休克复苏及组织灌注的意义

    是什么？

    第五章 急性呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征

    一、前沿学术综述1.历史发展

    2.流行病学

    3.治疗进展

    4.问题与前景

    二、临床问题

    (一)急性呼吸衰竭

    1.何谓呼吸衰竭？如何诊断？

    2.呼吸衰竭可分为哪些类型？

    3.急性呼吸衰竭的常见病因有哪些？

    4.肺通气功能障碍的机制是什么？有何临床意义？

    5.何谓肺通气血流比例失调？有何临床意义？

    6.弥散障碍的机制是什么？对动脉血气有何影响？

    7.低氧血症和缺氧有何不同？

    (二)急性呼吸窘迫综合征

    8.何谓急性呼吸窘迫综合征？

    9.急性呼吸窘迫综合征的常见病因和危险因素有哪些？有何

    临床意义？10.急性呼吸窘迫综合征主要有哪些病理生理特征？

    11.急性呼吸窘迫综合征的主要病理生理过程是什么？

    12.如何评价机体炎症反应在急性呼吸窘迫综合征发病中的地

    位？

    13.急性呼吸窘迫综合征的诊断标准是什么？

    14.如何对急性呼吸窘迫综合征的肺损伤程度进行定量评价？

    15.急性呼吸窘迫综合征如何进行临床分期？有何意义？

    16.急性呼吸窘迫综合征与心源性肺水肿或心衰在临床上如何

    鉴别？

    (三)急性呼吸窘迫综合征的病因与呼吸支持治疗

    17.急性呼吸窘迫综合征有哪些病因治疗手段？

    18.无创通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中有何价值？

    19.急性呼吸窘迫综合征患者为何要采用肺保护通气策略？近

    年来肺保护通气策略有何进展？

    20.何谓“允许性高碳酸血症”，有哪些禁忌证？

    21.急性呼吸窘迫综合征机械通气为何要实施肺开放？

    22.如何判断急性呼吸窘迫综合征患者肺的可复张性？

    23.目前常用的肺复张手法有哪些？其效应受何种因素影响？24.肺复张手法对呼吸和循环系统有何影响？

    25.急性呼吸窘迫综合征患者机械通气时如何选择适当的呼气

    末正压？

    26.如何描绘肺静态压力-容积曲线？

    27.如何测定肺静态压力-容积曲线的低位转折点？有何临床

    意义？

    28.如何应用氧合法选择最佳呼气末正压？

    29.如何应用最大顺应性法选择最佳呼气末正压？

    30.什么是跨肺压，如何应用跨肺压滴定呼气末正压？

    31.何为肺牵张指数？有何临床意义？

    32.什么是肺静态压力-容积曲线第三拐点？意义如何？

    33.急性呼吸窘迫综合征患者机械通气时是否需要保留自主呼

    吸？

    34.哪些急性呼吸窘迫综合征患者适合应用俯卧位通气？

    35.半卧位对机械通气急性呼吸窘迫综合征患者有何益处？

    36.气道压力释放通气对急性呼吸窘迫综合征治疗有何价值？

    37.高频振荡通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中有何优势？

    38.何为液体通气？对急性呼吸窘迫综合征的治疗效果如何？39.重症ARDS危及生命低氧血症治疗的策略是什么？

    (四)急性呼吸窘迫综合征的药物治疗

    40.哪些急性呼吸窘迫综合征患者适于应用糖皮质激素治疗？

    41.急性呼吸窘迫综合征患者为何要实施限制性液体管理的策

    略？

    42.急性呼吸窘迫综合征患者应采用晶体液还是胶体液进行复

    苏？

    43.吸入一氧化氮纠正急性呼吸窘迫综合征低氧血症的机制是

    什么？

    44.如何评价肺泡表面活性物质对急性呼吸窘迫综合征的治疗

    价值？

    45.β2受体激动剂治疗急性呼吸窘迫综合征患者有效吗？

    46.重症急性呼吸窘迫综合征患者如何应用神经肌肉阻滞剂？

    (五)急性呼吸窘迫综合征的预防

    47.术中限制性液体管理可预防急性呼吸窘迫综合征的发生

    吗？

    48.抗血小板聚集可预防急性呼吸窘迫综合征的发生吗？

    49.他汀类药物对急性呼吸窘迫综合征有何影响？50.胺碘酮与急性呼吸窘迫综合征的发生有何关系？

    51.潮气量设置对急性呼吸窘迫综合征的发生有何影响？

    第六章 急性加重期慢性阻塞性肺疾病

    一、前沿学术综述

    1.呼吸支持技术

    2.支气管扩张剂

    3.糖皮质激素

    4.抗生素

    5.新一代治疗药物

    6.氦氧混合气

    7.黏液溶解剂

    8.其他治疗

    二、临床问题

    1.何谓慢性阻塞性肺疾病急性发作？预后如何？

    2.慢性阻塞性肺疾病急性发作常见的诱发因素有哪些？

    3.如何对慢性阻塞性肺疾病急性发作的严重程度进行评估？

    4.慢性阻塞性肺疾病急性发作患者何时需要转入重症医学科治疗？

    5.慢性阻塞性肺疾病急性发作患者发生呼吸衰竭的主要机制

    是什么？

    6.慢性阻塞性肺疾病急性发作患者应用无创正压通气的时机

    如何掌握？

    7.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作患者的适应

    证有哪些？

    8.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作患者的禁忌

    证是什么？

    9.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作的通气模式

    应如何选择？

    10.慢性阻塞性肺疾病急性发作患者进行有创正压通气的适应

    证有哪些？

    11.慢性阻塞性肺疾病急性发作患者有创通气时，应选用哪类

    人工气道？

    12.有创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作时，应如何

    选择通气模式？

    13.如何把握慢性阻塞性肺疾病患者撤离有创正压通气的时

    机？

    14.什么是有创-无创序贯通气？有何临床意义？15.成功实施有创-无创序贯通气应注意哪些要点？

    16.侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis，IPA)

    在慢性阻塞性肺疾病患者中流行病学情况？

    17.侵袭性肺曲霉病在慢性阻塞性肺疾病患者中的诊断？

    18.慢性阻塞性肺疾病患者合并侵袭性肺曲霉菌病如何治疗？

    第七章 重症支气管哮喘急性发作

    一、前沿学术综述

    1.哮喘急性发作时严重程度评估

    2.哮喘急性发作药物治疗的进展

    二、临床问题

    1.重症哮喘的主要临床表现有哪些？

    2.如何将支气管哮喘按照其发生呼吸衰竭的方式进行分类？

    3.导致重症哮喘的常见病因有哪些？

    4.有哪些原因可导致难治性哮喘？

    5.重症哮喘产生动态肺过度充气的原因是什么？

    6.重症哮喘发生呼吸衰竭的主要机制是什么？

    7.重症哮喘患者的治疗应遵循哪些原则？8.如何评价无创正压通气在重症哮喘中的治疗地位？

    9.重症哮喘患者应用有创正压通气的指征是什么？

    10.重症哮喘患者进行有创通气时，呼吸机参数应如何设置？

    11.无泵的动、静脉体外肺辅助系统在重症哮喘患者中有何应

    用价值？

    12.如何评价镇静剂和肌松剂在重症哮喘治疗中的作用？

    第八章 医院获得性肺炎和呼吸机相关性肺炎

    一、前沿学术综述

    1.呼吸机相关性肺炎的诊断

    2.呼吸机相关性肺炎的治疗

    二、临床问题

    (一)流行病学与发病机制

    1.何谓医院获得性肺炎？

    2.医院获得性肺炎病原学如何分布？

    3.多药耐药病原菌引起医院获得性肺炎的危险因素有哪些？

    4.常见的多药耐药革兰阴性杆菌耐药现状如何？

    5.如何评价多药耐药革兰阳性球菌的耐药现状？6.有哪些危险因素可以导致医院获得性肺炎的发生？

    7.医院获得性肺炎的发病机制是什么？

    (二)临床诊断

    8.呼吸机相关性肺炎的诊断标准是什么？

    9.呼吸机相关性肺炎的临床诊断标准应用时有哪些注意事

    项？

    10.呼吸机相关性肺炎有哪些病原学诊断方法？

    11.保护性毛刷对诊断呼吸机相关性肺炎的意义如何？

    12.如何评价支气管肺泡灌洗对诊断呼吸机相关性肺炎的意

    义？

    13.临床肺部感染评分在呼吸机相关性肺炎诊断中的意义如

    何？

    14.如何评价髓样细胞表达的可溶性触发受体I在呼吸机相关

    性肺炎诊断中的意义？

    15.降钙素原是否可以用于呼吸机相关性肺炎的诊断？

    16.如何诊断重症医院获得性肺炎？

    (三)治疗与预防

    17.什么叫合适抗生素治疗？18.经验性抗菌药物治疗与呼吸机相关性肺炎患者的预后有何

    关系？

    19.治疗呼吸机相关性肺炎应如何经验性选择抗菌药物？

    20.如何评价抗菌药物的联合用药在呼吸机相关性肺炎治疗中

    的意义？

    21.治疗鲍曼不动杆菌感染的常用抗菌药物有哪些？

    22.如何合理选择抗菌药物治疗鲍曼不动杆菌感染？

    23.控制导管生物被膜对防治呼吸机相关性肺炎有何意义？

    24.呼吸机相关性肺炎的非抗生素防治措施有哪些？

    25.如何评价洗必泰口腔护理对于呼吸机相关性肺炎防治的意

    义？

    26.机械通气患者如何进行应激性溃疡的预防？

    27.如何评价热湿交换器与加温湿化器在呼吸机相关性肺炎防

    治中的意义？

    28.如何评价无创通气在呼吸机相关性肺炎防治中的意义？

    第九章 氧疗与人工气道管理

    一、前沿学术综述

    1.氧气疗法2.人工气道的建立和管理

    二、临床问题

    (一)氧气疗法

    1.为什么说氧气是一种药物？

    2.氧疗的高流量系统与低流量系统有什么不同？

    3.不同的氧疗系统提供的吸入氧浓度有何不同？

    4.采用低流量或高流量氧疗系统的指征是什么？

    5.鼻导管吸氧时，氧流量是否是决定吸入氧浓度的唯一因

    素？

    6.如何使用普通面罩实施氧疗？

    7.部分重复呼吸面罩与无重复呼吸面罩有什么区别？

    8.应用Venturi面罩实施氧疗有何特点？

    9.如何评价氧疗的效果？

    10.氧疗的吸入氧浓度为什么不宜超过50%？

    11.引起低氧血症的主要原因有什么？

    12.什么是顽固性低氧血症？其发生的主要原因是什么？

    13.组织缺氧主要与哪些因素有关？氧疗是否一定能够纠正组织缺氧？

    (二)人工气道的建立与管理

    14.何谓人工气道，建立人工气道的指征是什么？

    15.紧急人工气道建立的适应证是什么？

    16.常见的人工气道有哪些类型？

    17.人工气道对患者有什么不良影响？

    18.经口气管插管的适应证和禁忌证有哪些？

    19.经鼻气管插管的适应证和禁忌证有哪些？

    20.何谓逆行气管插管术？如何实施？

    21.经口气管插管的操作要点有哪些？

    22.如何判断气管导管是否插入气管？

    23.气管插管插入气管的深度多少是合适的？

    24.在准备气管插管时，如何判断患者可能出现插管困难？

    25.常规气管插管遇到困难时，有哪些对策？

    26.心肺复苏时应采用什么方式建立人工气道？

    27.气管切开的适应证和禁忌证有哪些？

    28.气管切开时机如何选择？29.如何进行经皮扩张气管切开术？

    30.经皮扩张气管切开与经典的气管切开有何不同？

    31.应间隔多长时间更换气管切开管？

    32.人工气道梗阻的常见原因有哪些？如何处理？

    33.建立人工气道的患者有哪些原因可导致气道出血？

    34.气管切开可能出现哪些并发症？

    35.如何预防和处理人工气道的意外拔管？

    36.气管切开48小时内气管切开管意外脱出，应如何处理？

    37.如何调整气管插管或气管切开管气囊压力？

    38.为什么气管插管或气管切开管气囊不需定期放气？

    39.人工气道患者实施气道抽吸时，应如何选择适当的吸痰

    管？

    40.呼吸道负压抽吸吸痰的操作要点是什么？

    41.呼吸道负压抽吸吸痰应注意哪些并发症？如何处理？

    42.如何实现左主支气管的选择性抽吸吸痰？

    43.何谓气道湿化？正常上呼吸道的湿度如何？

    44.气道管理中为什么要重视气道湿化？45.气道湿化有哪些适应证和禁忌证？

    46.保持呼吸道湿化的常用方法有哪些？

    47.机械通气时人工气道的主动湿化和被动湿化有何不同？

    48.气道湿化效果如何判断？

    49.气管插管或气管切开管的拔管指征是什么？

    50.如何正确地拔除气管插管？

    51.人工气道拔除后发生喉头水肿应如何处理？

    52.人工气道拔除后发生气管狭窄的主要原因有哪些？

    (三)胸部物理治疗

    53.胸部物理治疗的主要目的和主要手段是什么？

    54.体位引流的目的是什么？实施时应注意哪些问题？

    55.如何做胸部叩击和胸部震颤？

    56.如何评价胸部物理治疗的疗效？

    第十章 机械通气与撤机

    一、前沿学术综述

    1.机械通气的生理与临床目标2.机械通气实施中遵循的原则

    3.机械通气模式选择

    4.机械通气的参数设置

    二、临床问题

    (一)机械通气的指征与对器官功能的影响

    1.出现哪些情况应考虑开始机械通气治疗？

    2.机械通气有哪些禁忌证？

    3.机械通气对循环功能有何影响？

    4.机械通气对重症患者肾功能有什么影响？

    5.机械通气对中枢神经系统功能有何影响？

    (二)机械通气的参数设置和模式选择

    6.重症患者接受机械通气应注意的基本问题有哪些？

    7.重症患者接受机械通气治疗的主要准备工作和基本步骤有

    哪些？

    8.呼吸机的潮气量如何设置？

    9.呼吸机的机械通气频率如何设置？

    10.呼吸机的吸呼比应如何设置？11.呼吸机的吸入氧浓度如何设置？

    12.呼吸机的触发灵敏度如何设置？

    13.呼吸机如何设置呼气末正压？

    14.呼吸机如何监测和设置气道压力？

    15.容量控制辅助通气有何特点？

    16.同步间歇指令通气有何特点？

    17.压力控制通气有何特点？

    18.压力支持通气有何特点？

    19.持续气道内正压有何特点？

    20.何谓气道压力释放通气？

    21.何谓气道双相正压通气？

    22.何谓神经电活动辅助通气，有何特点？

    (三)疾病特异性的机械通气模式选择

    23.急性心肌梗死患者接受机械通气治疗应注意哪些问题？

    24.机械通气对严重心衰患者有何影响？应注意哪些问题？

    25.慢性阻塞性肺疾病患者接受机械通气治疗应注意哪些原

    则？26.支气管胸膜瘘患者接受机械通气应注意哪些原则？

    27.颅脑外伤术后或颅脑出血患者实施机械通气治疗应注意哪

    些问题？

    28.神经肌肉性疾病导致呼吸衰竭的患者机械通气应注意哪些

    问题？

    (四)外科术后并发呼吸功能不全及机械通气治疗

    29.外科术后患者呼吸功能有哪些改变？有何临床意义？

    30.麻醉能够导致哪些术后气体交换障碍？

    31.外科术后呼吸功能改变的主要病理生理机制是什么？

    32.外科术后发生低通气有哪些防治措施？

    33.外科术后的肺不张与低氧血症有哪些防治措施？

    (五)机械通气的并发症与防治

    34.呼吸机气道压力高压报警的常见原因有哪些？

    35.机械通气患者发生气胸的常见原因有哪些？

    36.机械通气患者并发气胸时有哪些表现？应如何处理？

    37.机械通气患者发生肺不张的常见原因有哪些？如何处理？

    38.何谓人机对抗？常见原因有哪些？39.机械通气患者与呼吸机对抗的常见表现有哪些？

    40.人机同步性怎么进行临床评估？

    41.发生严重的人机对抗时，应如何进行紧急处理？

    42.机械通气患者发生通气不足的原因有哪些？

    43.机械通气患者发生通气不足有哪些表现？如何处理？

    44.机械通气患者发生过度通气的常见原因有哪些？如何处

    理？

    45.应用镇静剂与肌松剂治疗机械通气患者可能出现哪些并发

    症？

    46.机械通气对患者的精神状态有何影响？

    (六)呼吸机相关性肺损伤

    47.何谓呼吸机相关性肺损伤？有哪些临床表现？

    48.呼吸机相关性肺损伤的发生与哪些机械通气因素有关？

    49.哪些疾患的患者在接受机械通气时易发生呼吸机相关性肺

    损伤？

    50.呼吸机相关性肺损伤对重症患者的预后有何影响？

    51.如何预防机械通气患者发生呼吸机相关性肺损伤？

    (七)机械通气期间的床边呼吸功能监测52.机械通气患者应监测哪些通气功能指标？

    53.机械通气患者应监测哪些氧合及换气功能指标？

    54.机械通气患者应监测的呼吸力学参数有哪些？有何临床意

    义？

    55.机械通气患者呼吸肌功能如何评估？

    56.何谓呼吸阻力？

    57.何谓顺应性？呼吸系统的顺应性如何测定？

    58.静态和动态顺应性有何不同？

    59.何谓肺的时间常数？有何临床意义？

    60.如何根据床边呼吸波形监测判断人机同步性？

    (八)呼吸压力-容积曲线监测

    61.肺压力-容积曲线有何特点？

    62.如何应用采点法描记肺静态压力-容积曲线？

    63.如何连续描记静态压力-容积曲线？

    64.肺静态压力-容积曲线的低位和高位转折点如何确定？

    65.监测压力-容积曲线有何临床意义？

    (九)内源性呼气末正压的监测与临床意义66.何谓内源性呼气末正压？如何利用呼吸机的波形监测判

    断？

    67.有哪些原因可导致内源性呼气末正压？

    68.内源性呼气末正压对机体有哪些影响？

    69.静态和动态内源性呼气末正压有何不同？如何测定？

    70.如何缓解或消除内源性呼气末正压？

    (十)呼吸功监测及其临床意义

    71.何谓呼吸功？由哪几部分构成？

    72.以压力-容积环评价呼吸功有何局限性？

    73.如何根据临床表现判断患者呼吸功增加？

    74.何谓口腔闭合压力？能反映呼吸功吗？

    75.呼吸机做功、患者呼吸功、器械附加功和生理呼吸功有何

    不同？

    76.导致重症患者呼吸功增加的常见病理因素有哪些？

    77.有哪些呼吸机相关因素导致危重病人呼吸功明显增加？

    78.哪些气管插管因素与机械通气病人呼吸功增加有关？

    79.监测呼吸功对机械通气患者有何意义？80.对于患者自身肺部病理损害引起的呼吸功增加，应采取哪

    些对策？

    81.降低器械附加功的主要措施有哪些？

    82.如何根据呼吸功监测指导机械通气呼吸模式的调整？

    (十一)呼吸机的撤离

    83.何为机械通气患者的撤机过程？

    84.怎样对困难脱机定义与分层？

    85.困难脱机的ABCDE临床对策

    86.哪些因素影响重症患者呼吸肌的做功能力？

    87.哪些因素可导致重症患者呼吸负荷明显增加？

    88.哪些指标可反映机械通气患者的呼吸中枢兴奋性？

    89.哪些指标可反映机械通气患者的呼吸肌功能？

    90.如何评价成比例辅助通气在机械通气撤机中的应用？

    91.如何评价Smart care在呼吸机撤机中的地位？

    92.机械通气的患者符合哪些条件后应考虑进入撤机程序？

    93.何谓自主呼吸试验？如何实施？

    94.如何评估自主呼吸试验？95.通过自主呼吸试验的患者是否就能立即拔除气管插管？

    96.自主呼吸试验失败的机械通气患者，应如何处理？

    97.何谓长期机械通气？应采取何种机械通气撤机策略？

    98.什么是序贯机械通气？

    第十一章 急性肾衰竭

    一、前沿学术综述

    1.急性肾衰竭的早期诊断与分级标准

    2.重症医学科中急性肾衰竭的早期防治

    二、临床问题

    (一)急性肾衰竭的病因与临床特征

    1.重症患者发生急性肾衰竭的危险因素有哪些？

    2.急性肾衰竭的主要病因分型有哪几类？

    3.急性肾衰竭少尿期有哪些临床特征？

    4.急性肾衰竭多尿期和恢复期有何特点？

    (二)急性肾衰竭的临床诊断

    5.急性肾衰竭的临床诊断思路是什么？

    6.何谓肾小球滤过率？7.何为菊粉清除率？有何意义？

    8.为什么肌酐清除率可以评价肾功能？有何临床意义？

    9.为什么要监测血肌酐？有何临床意义？

    10.血尿素氮异常能否说明患者肾功能异常？

    11.血尿素氮肌酐的临床意义如何？

    12.血β2微球蛋白能够反映肾小球滤过功能吗？

    13.蛋白质负荷试验能够反映肾脏储备功能吗？

    14.如何评价近端肾小管功能？

    15.远端肾小管功能如何评价？

    16.肾血流量如何测定？有何临床意义？

    17.影响血肌酐浓度的因素有哪些？有何临床价值？

    18.急性肾衰竭时血肌酐改变与肾小球滤过率的关系如何？有

    何临床意义？

    (三)急性肾衰竭的预防与治疗

    19.如何预防肾毒性损害？

    20.抗菌药物导致的急性肾功能损害如何预防？

    21.如何预防造影剂诱导急性肾损害？22.围手术期急性肾衰竭的预防应注意哪些问题？

    23.利尿剂与甘露醇在急性肾衰竭防治中有何地位？

    24.肾脏剂量的多巴胺在急性肾衰竭的防治中还有地位吗？

    25.心房利钠肽在急性肾衰竭治疗中可否改善预后？

    26.胰岛素样生长因子-1是否可用于急性肾衰竭的治疗？

    27.发生急性肾衰竭的重症患者代谢有何异常？

    28.肾脏替代治疗对急性肾衰竭患者代谢有影响吗？

    29.急性肾衰竭患者实施营养代谢支持治疗应如何选择营养途

    径？

    30.急性肾衰竭患者实施营养代谢支持治疗的注意事项

    31.早期请肾脏科会诊在重症病人急性肾衰竭治疗中有何作

    用？

    32.急性肾衰竭进入多尿期治疗上应注意哪些问题？

    第十二章 血液净化与肾脏替代治疗

    一、前沿学术综述

    1.肾脏替代治疗的治疗时机

    2.肾脏替代治疗的治疗剂量3.肾脏替代治疗的治疗模式

    二、临床问题

    (一)血液滤过的基本原理与实施

    1.何谓血液滤过？

    2.血液滤过的主要原理是什么？

    3.血液滤过时影响水和溶质清除的主要因素有哪些？

    4.血液滤过的适应证有哪些？

    5.血液滤过的常见并发症有哪些？

    6.与间断血液透析及腹膜透析比较，连续肾脏替代治疗有何

    优点？

    7.与间断血液透析比较，为什么实施连续肾脏替代治疗时血

    液动力学更稳定？

    8.连续肾脏替代治疗与间断血液透析对中分子物质的清除效

    率有何不同？

    9.连续肾脏替代治疗与间断血液透析对炎症介质的清除有何

    不同？

    10.连续肾脏替代治疗如何建立血管通路？

    11.何谓置换液？如何配置？12.乳酸盐与碳酸盐置换液有何不同？

    13.连续肾脏替代治疗如何实施前稀释和后稀释？

    14.连续肾脏替代治疗不同滤过膜有何特点？

    15.连续肾脏替代治疗时如何选择抗凝剂？

    16.连续肾脏替代治疗常用的抗凝方法有哪些？

    17.连续肾脏替代治疗时应用肝素抗凝的具体方法和注意事项

    有哪些？

    18.实施连续肾脏替代治疗时，如何进行抗凝监测？

    19.实施连续肾脏替代治疗时，怎样进行液体平衡的管理？

    20.影响血液滤过超滤的因素有哪些？有何临床意义？

    21.连续肾脏替代治疗和间歇血液透析对急性肾衰竭预后有无

    不同影响？

    22.连续肾脏替代治疗在急性肾衰竭中的应用指征是什么？

    23.肾脏替代治疗的充分性如何判断？

    24.如何选择肾替代手段治疗严重感染及其导致的急性肾衰

    竭？

    25.如何评价连续肾脏替代治疗在严重感染清除炎症介质的地

    位？26.在什么情况下，可考虑终止连续肾脏替代治疗？

    27.连续肾脏替代治疗有哪些新技术？有何临床意义？

    28.何谓血浆滤过吸附？有何临床意义？

    29.连续肾脏替代治疗时药物代谢及药效的影响因素有哪些？

    (二)血液透析基本原理和实施

    30.血液透析基本原理是什么？与血液滤过有何不同？

    31.急性肾衰竭实施血液透析的指征和禁忌证有哪些？

    32.血液透析治疗中暂时性和永久性血管通路有何不同？

    33.血液透析治疗中永久性血管通路应注意哪些并发症？

    34.什么是血液透析首次使用综合征？如何处理和预防？

    35.何谓血液透析的失衡综合征？怎样处理和预防？

    (三)腹膜透析的应用

    36.何谓腹膜透析？其基本原理是什么？

    37.慢性肾衰竭时，与血液透析相比哪些患者更适合应用腹膜

    透析？

    38.腹膜透析应用禁忌证有哪些？

    39.腹膜透析充分性的标准有哪些？40.解决腹膜透析患者低蛋白血症的主要措施有哪些？

    41.腹膜透析治疗急性肾衰竭有何利弊？

    42.腹膜透析治疗的常用方法及其在重症患者急性肾衰竭治疗

    中的地位如何？

    43.腹膜透析应注意哪些并发症？

    44.何谓肾衰竭一体化治疗？

    (四)血液灌流

    45.何谓血液灌流？有何临床意义？

    46.急性药物和毒物中毒时，血液灌流的应用指征是什么？

    47.急性毒物中毒时，应选择何种血液净化方式？

    48.为什么巴比妥等脂溶性高的药物或毒物在血液灌流后有反

    跳现象？

    49.如何把握血液灌流的时机和时间？

    50.急性药物和毒物中毒时，应用血液灌流可以代替其他治疗

    措施吗？

    (五)血浆置换

    51.何谓血浆置换？基本原理是什么？

    52.血浆置换的血浆分离方法有哪些？53.血浆置换的适应证有哪些？

    54.血浆置换时应注意哪些不良反应？

    第十三章 急性肝衰竭

    一、前沿学术综述

    二、临床问题

    (一)急性肝衰竭的病因与临床特征

    1.急性肝衰竭的病因有哪些？

    2.导致严重肝障碍的常见药物有哪些？

    3.如何诊断及评估急性肝衰竭？

    4.急性肝衰竭有哪些临床特征？

    5.有哪些辅助检查可以帮助诊断急性肝衰竭？

    6.如何评估急性肝衰竭患者的预后？

    7.如何理解急性肝衰竭？

    8.急性肝衰竭及肝性脑病的主要临床表现有哪些？

    (二)急性肝衰竭的防治

    9.如何防治肝性脑病引起的颅内压增高？

    10.急性肝衰竭患者有必要进行颅内压监测吗？11.急性肝衰竭患者颅压升高的治疗措施有哪些？

    12.如何对急性肝衰竭患者进行常规治疗及器官支持？

    13.肝脏移植有什么适应证及禁忌证？

    14.什么是人工肝支持系统？

    15.如何评价血液滤过在急性肝衰竭中的治疗作用？

    16.如何评价血浆置换在急性肝衰竭治疗中的作用？

    17.如何评价分子吸附再循环系统在急性肝衰竭治疗中的作

    用？

    第十四章 肝移植围手术期管理

    一、前沿学术综述

    二、临床问题

    (一)肝脏移植围手术期器官功能障碍

    1.如何判断移植肝的活力？什么是原发性移植肝无功能？如

    何诊断？

    2.肝移植患者血流动力学有何特点？

    3.肝脏移植术后患者的液体管理具体是如何实施的？

    4.如何评价24小时乳酸清除率对肝移植术后患者预后的影响？

    5.肝脏移植术后机体代谢有何变化？

    6.肝脏移植术后呼吸功能的改变有何特点？

    7.肝脏移植术后呼吸功能管理有何特点？

    8.肝脏移植术后如何设定呼气末正压？

    9.肝脏移植术后机械通气的撤机指征有哪些？

    10.肝脏移植术后如何防治肾功能损害？

    11.肝脏移植术后如何进行凝血功能的管理？

    12.肝脏移植术神经系统障碍主要表现有哪些？如何进行防治

    及处理？

    13.肝脏移植术有哪些胃肠道并发症？如何管理？

    14.肝移植术后患者营养代谢有哪些特点？

    15.肝移植术后营养支持的原则是什么？

    (二)肝移植围手术期感染

    16.肝移植术后患者的感染有何特点？

    17.导致肝脏移植术后患者发生感染的危险因素有哪些？

    18.肝移植术后感染时间有何特性？19.肝移植术后的机会性感染、二重感染和混合感染各有什么

    特点？

    20.肝脏移植围手术期的抗感染药物应用原则是什么？

    21.肝脏移植围手术期的感染危险因素与可能的致病菌有何关

    系？

    22.肝移植围手术期的感染预防策略有哪些？

    23.肝移植术后如何应用经验性抗感染药物？

    24.肝移植术后真菌感染的预防策略有哪些？

    (三)肝脏移植术后重症医学科的监测与治疗

    25.肝脏移植术后在重症医学科应重点监测哪些内容？

    第十五章 重症急性胰腺炎

    一、前沿学术综述

    1.重症急性胰腺炎严重程度评估

    2.重症急性胰腺炎早期病理生理特点

    3.重症急性胰腺炎的临床表现

    4.重症急性胰腺炎的治疗

    二、临床问题(一)临床特征与诊断

    1.Ranson评分和APACHEⅡ评分对评价急性胰腺炎有何利

    弊？

    2.如何对重症急性胰腺炎患者进行CT评分？

    3.如何对重症急性胰腺炎患者进行多脏器功能障碍评分？

    (二)治疗原则

    4.胰腺炎患者收入重症医学科治疗的指征是什么？

    5.重症急性胰腺炎患者早期的液体复苏有哪些特殊性？

    6.重症急性胰腺炎患者腹腔高压会造成哪些不良影响？

    7.重症急性胰腺炎患者如何监测腹内压？

    8.重症急性胰腺炎合并腹腔间隔室综合征有哪些类型？应如

    何处理？

    9.预防重症急性胰腺炎继发感染的措施有哪些？

    10.重症急性胰腺炎不同阶段的代谢特点和营养支持策略是什

    么？

    11.重症急性胰腺炎患者何时可以实施肠内营养？

    12.如何实施重症急性胰腺炎患者的肠内营养？

    第十六章 血栓性疾病一、前沿学术综述

    1.静脉血栓栓塞症诊治的历史回顾与诊治现状

    2.目前存在的问题与前景

    二、临床问题

    (一)临床部分

    1.何谓下肢深静脉血栓、肺血栓栓塞症、静脉血栓栓塞症？

    2.静脉血栓栓塞症的易患因素(危险因素)有哪些？

    3.静脉血栓栓塞症的发病率是多少，我国静脉血栓栓塞症发

    病的现状如何？

    4.症状性下肢深静脉血栓有何临床特点，为何要提倡预评分

    (pre-test)模式？

    5.肺血栓栓塞症临床症状与体征有何特点？

    (二)辅助检查部分

    6.下肢深静脉血栓的辅助检查有哪些，应用价值如何？

    7.肺血栓栓塞症的辅助检查有哪些，有何进展？

    (三)治疗部分

    8.下肢深静脉血栓的治疗原则有哪些？9.肺血栓栓塞症的溶栓适应证与禁忌证包括哪些？

    10.急性肺血栓栓塞症溶栓决策与易患因素分层的关系是什

    么？

    11.次大面积肺血栓栓塞症是否应该溶栓？

    12.急性肺血栓栓塞症溶栓治疗荟萃分析的结论是什么？

    13.肺血栓栓塞症溶栓的原则是什么，如何监测及防治并发

    症？

    14.肺血栓栓塞症抗凝原则是什么，如何决定疗程？

    15.怎样确定华法林口服的疗程，如何监测？

    16.应用维生素K拮抗剂华法林治疗的患者应该注意什么？

    17.肺血栓栓塞症的介入治疗方法有哪些？

    18.肺血栓栓塞症的外科治疗指征是什么？

    19.慢性血栓栓塞性肺动脉高压有哪些治疗方法？

    20.静脉血栓栓塞症如何预防？

    第十七章 心肺脑复苏

    一、前沿学术综述

    1.复苏顺序2.高级生命支持阶段的监测和治疗

    3.心搏骤停后处理

    二、临床问题

    (一)心跳骤停的判断和心肺复苏基本步骤

    1.心肺复苏包括哪几个阶段？

    2.何谓心跳骤停的存活链？

    3.心跳骤停的心电图类型有哪些？

    4.心跳骤停的常见原因有哪些？

    5.如何判断呼吸心跳骤停？

    6.复苏顺序由ABC改为CAB

    7.胸外心脏按压-人工通气比例的选择

    (二)气道开放和人工呼吸

    8.如何进行徒手开放气道？

    9.怀疑颈椎损伤者如何进行徒手开放气道？

    10.如何利用辅助器械进行气道开放？

    11.如何进行口对口和口对鼻人工呼吸？

    12.如何应用气囊-面罩进行人工通气？13.心肺复苏时呼气末二氧化碳波形监测有何意义？

    (三)胸外按压和除颤

    14.治疗室颤心跳骤停时，胸外心脏按压和电除颤的顺序是什

    么？

    15.如何进行胸外按压？

    16.何谓单纯胸外按压心肺复苏？

    17.如何评价胸前捶击？

    18.为何要及早电击除颤？

    19.除颤器的类型有哪些？

    20.如何进行电击除颤？

    (四)心肺复苏的药物治疗

    21.心肺复苏时如何选择给药途径？

    22.肾上腺素仍然是心跳骤停的首选缩血管药吗？

    23.怎样评价血管加压素在心肺复苏中的地位？

    24.胺碘酮在心肺复苏中的作用如何？

    25.心肺复苏中推荐应用利多卡因吗？

    26.怎样认识静脉补充硫酸镁在心肺复苏中的重要性？27.心肺复苏中阿托品的地位如何？

    28.心肺复苏中腺苷的地位如何？

    29.心肺复苏中需要补充钙剂吗？

    30.碳酸氢钠在心肺复苏中需要常规补充吗？

    31.如何评价心肺复苏期间的静脉输液？

    (五)心肺复苏后处理

    32.自主循环恢复后如何进行呼吸支持？

    33.自主循环恢复后如何进行心血管功能支持？

    34.如何进行自主循环恢复后的体温管理？

    35.如何控制抽搐肌阵挛？

    36.如何进行自主循环恢复后的血糖控制？

    37.怎样判断心肺复苏是有效的？

    38.怎么判断植物性状态？

    39.什么是脑死亡？

    第十八章 多发性创伤

    一、前沿学术综述1.多发性创伤的流行病学

    2.多发性创伤的病理生理学

    3.多发性创伤的诊治

    二、临床问题

    (一)失血性休克的紧急处理和复苏

    1.早期失血性休克有哪些处理原则？何谓治疗的黄金时间？

    2.什么情况下失血性休克需实施限制性液体复苏？有何临床

    意义？

    3.失血性休克延迟复苏适用于哪些患者？有何临床意义？

    4.早期失血性休克选用什么液体进行复苏？

    (二)多发性创伤的抢救流程和损伤控制外科

    5.多发性创伤的诊断标准是什么？

    6.严重多发性创伤应遵循的抢救检查要点是什么？

    7.多发性创伤急诊检查的注意事项是什么？

    8.何谓VIPC？

    9.何谓损伤控制外科？有何临床意义？

    (三)重度颅脑外伤的诊断及治疗10.颅脑外伤的严重程度分级标准是什么？

    11.监测颅内压的方法有哪些？有何临床意义？

    12.动态CT检查在重度颅脑外伤诊治中有何临床意义？

    13.闭合性重度颅脑外伤的手术治疗原则是什么？

    14.重度颅脑外伤综合治疗措施有哪些？

    (四)脊髓损伤

    15.脊髓损伤的病理改变有哪几种类型？

    16.脊髓损伤有哪些临床特征？

    17.如何进行脊髓损伤患者神经功能检查？

    18.脊髓损伤如何早期诊断？应做哪些辅助检查？

    19.脊髓损伤后残损神经功能判断标准是什么？

    20.脊柱脊髓损伤患者应怎样搬运和急救？

    21.脊髓损伤激素冲击治疗的指征是什么？剂量如何？

    22.脊髓损伤治疗措施有哪些？

    23.脊髓损伤预后如何？

    (五)腹腔间隔室综合征和骨筋膜室综合征

    24.什么是腹腔间隔室综合征？哪些疾病可导致腹腔间隔室综合征？

    25.腹腔间隔室综合征的治疗措施有哪些？

    26.什么是骨筋膜室综合征，如何诊断？

    27.骨筋膜室综合征如何处理？

    (六)胸部创伤

    28.胸部多发性肋骨骨折如何处理？

    29.何谓张力性气胸？如何处理？

    30.何谓外伤性血胸？应如何处理？

    31.严重胸部外伤急诊开胸手术的指征有哪些？

    32.创伤相关的心脏骤停患者，开胸心脏胸内复苏的成功率如

    何？

    33.骨盆骨折的类型有哪些？

    34.骨盆骨折应进行哪些影像学检查，有何临床意义？

    35.骨盆骨折的急救治疗原则是什么？

    36.骨盆骨折的局部治疗原则是什么？

    37.骨盆骨折的并发症有哪些？

    第十九章 水电解质紊乱一、前沿学术综述

    二、临床问题

    (一)水钠代谢

    1.细胞内外阳离子和阴离子的分布相同吗？

    2.血浆渗透压的主要决定因素有哪些？

    3.决定组织水肿的重要因素有哪些？

    4.细胞外液不足和细胞外液过多的常见原因有哪些？

    5.有效循环血量减少是否等同于细胞外液不足？

    6.低钠血症的临床表现、病因与发病机制是什么？

    7.重型颅脑外伤发生低钠血症的机制是什么？

    8.怎样把握纠正低钠血症的速度？

    9.高钠血症的病因和临床表现有哪些？

    10.重型颅脑外伤时高钠血症的发病原因是什么？

    11.如何纠正高钠血症及注意事项？

    (二)钾的代谢

    12.人体内钾的分布与代谢是怎样的？

    13.低钾血症的常见病因和临床表现有哪些？14.低钾血症的治疗原则及其注意事项是什么？

    15.高钾血症的病因与发病机制有哪些？

    16.高钾血症典型的临床表现和治疗原则是什么？

    (三)钙磷的代谢

    17.钙磷的代谢途径及其调节机制是什么？

    18.低钙血症的病因、临床表现有哪些？补钙时的注意事项是

    什么？

    19.高钙血症的病因与发病机制有哪些？

    20.低磷血症的原因与发病机制有哪些？

    21.低磷血症如何防治？

    22.高磷血症的原因和发病机制是什么？

    23.高磷血症有哪些临床表现？如何治疗？

    (四)镁的代谢

    24.为什么镁代谢紊乱经常被忽略？

    25.为何外科术后的患者易导致低镁血症？

    26.低镁血症主要危害有哪些？

    27.为什么部分低钾导致的心律失常经补钾后无效？28.如何防止低镁血症？

    29.为什么低镁血症患者常合并低钾、低钙血症？

    第二十章 酸碱平衡紊乱

    一、前沿学术综述

    二、临床问题

    (一)酸碱的常用指标及临床意义

    1.反映酸碱平衡紊乱的常用指标有哪些？临床意义是什么？

    2.酸中毒可导致哪些病理生理变化？

    3.碱中毒的病理生理变化是什么？

    (二)单纯性酸碱平衡紊乱

    4.单纯性酸碱平衡紊乱的类型有哪些？

    5.什么是阴离子间隙？有什么临床意义？

    6.乳酸的临床意义是什么？

    7.乳酸酸中毒的常见病因是什么？该如何处理？

    8.什么是酮症酸中毒？只有糖尿病能引起酮症酸中毒吗？

    9.如何鉴别糖尿病性酮症酸中毒与糖尿病性高渗高血糖昏

    迷？10.怎样鉴别糖尿病酮症酸中毒和糖尿病乳酸酸中毒？

    11.糖尿病酮症酸中毒该如何补碱？

    12.代谢性碱中毒的常见病因有哪些？

    13.如何纠正代谢性碱中毒？

    14.如何区分急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒？

    15.呼吸性酸中毒的常见病因是什么？

    (三)混合型酸碱平衡紊乱

    16.混合型酸碱紊乱有哪些类型？

    17.如何诊断酸碱平衡紊乱？

    18.慢性阻塞性肺疾病常见的混合性酸碱紊乱有哪些？

    第二十一章 重症患者的镇痛镇静

    一、前沿学术综述

    二、临床问题

    (一)镇痛、镇静的目的和临床意义

    1.疼痛、焦虑与躁动对重症患者有哪些危害？

    2.何谓镇痛与镇静治疗？3.重症患者接受镇痛镇静治疗有何临床意义？

    4.重症医学科镇静与麻醉镇静有什么异同？

    (二)镇痛镇静的临床评估

    5.为什么要对重症患者进行疼痛和镇静状态评估？

    6.如何对重症患者进行疼痛评估？

    7.如何对重症患者进行镇静状态评估？

    (三)常用镇静药物特点及应用

    8.常用的镇静药物有哪些？

    9.咪唑安定有何特点？临床如何应用？

    10.地西泮的药理作用有哪些？主要用于哪些情况？

    11.何时考虑应用氯羟安定？

    12.常用的镇静药物应如何选择和应用？

    (四)睡眠障碍与焦虑

    13.何谓睡眠障碍？如何保证重症患者的适当睡眠？

    14.何谓谵妄？如何诊断？

    15.谵妄治疗的首选药物是什么？治疗中应该注意哪些问题？

    (五)镇痛与肌松16.常用镇痛药物有哪些？临床怎么选择？

    17.吗啡有什么特点？怎么使用？

    18.芬太尼的药理作用是什么？有何特点？

    19.瑞芬太尼与芬太尼有何不同之处？

    20.哌替啶的作用机制是什么？

    21.为什么吗啡应作为重症患者持续镇痛的一线药物？

    22.镇痛与镇静治疗的关系如何？有兼镇痛、镇静双重作用的

    药物吗？

    23.右美托咪定药理作用是什么？有何特点？

    24.为什么应尽量避免肌松药物的使用？

    (六)长期镇静

    25.为什么对长期镇静患者需要实行每日唤醒策略？

    26.镇静药物长期使用时应注意哪些问题？

    第二十二章 重症患者的营养支持

    一、前沿学术综述

    1.重症患者的营养调理治疗

    2.早期肠内营养3.严格血糖控制

    4.发挥营养素的药理学作用(免疫营养)

    二、临床问题

    1.重症患者应激后的生理与代谢反应有何特点？

    2.重症患者应激导致哪些能量代谢改变？

    3.重症患者应激状态下碳水化合物的代谢有何变化？

    4.重症患者应激状态下蛋白质与氨基酸的代谢有哪些特点？

    5.重症患者应激状态下脂肪代谢有哪些变化？

    6.重症患者应激状态下体内微量营养素的代谢有何变化？

    7.如何掌握重症患者营养支持的指征？

    8.如何选择重症患者营养支持的方式？

    9.重症患者的能量供给应选择高热量还是低热量营养支持？

    10.肠外营养液的成分包括哪些？如何补充？

    11.肠外营养的导管相关并发症有哪些？

    12.肠外营养的代谢并发症有哪些？如何预防？

    13.长期肠外营养为什么会引起胆汁淤积？如何预防？14.怎样选择肠内营养的途径？

    15.肠内营养制剂应如何选择？

    16.肠内营养引起的并发症有哪些？

    17.谷胺酰胺如何发挥药理作用？有什么临床意义？

    18.如何评价鱼油在营养支持中的作用？

    19.合并急性呼吸衰竭的重症患者营养支持有何特点？

    20.重症患者实行强化胰岛素治疗有哪些临床意义？如何实

    施？

    21.重症患者实行强化胰岛素治疗中需注意哪些问题？

    第二十三章 重症颅脑损伤

    一、前沿学术综述

    二、临床问题

    (一)脑功能监测

    1.如何进行床旁意识评估？

    2.重症医学科床旁神经系统体检应注意什么？

    3.颅内压监测的临床意义是什么？

    4.颅内压监测的主要手段和技术特点包括哪些？5.颅内压监测的主要并发症包括哪些？如何预防和处理？

    6.脑代谢监测的临床意义是什么？临床可利用的床旁脑代谢

    监测手段包括哪些？

    7.颈静脉血氧饱和度监测的原理是什么？

    8.颈静脉血氧饱和度升高和降低的临床意义是什么？

    9.如何确定颈静脉血氧饱和度监测导管放置的深度？

    10.应选择哪一侧进行颈静脉血氧饱和度监测？

    11.近红外光谱仪经颅脑氧饱和度监测的优点和缺点是什么？

    12.脑组织氧分压监测技术主要包括哪些？

    13.Clark氧电极脑组织氧分压监测的原理是什么？

    14.脑组织氧分压监测结果的临床意义是什么？

    15.如何确定脑组织氧分压监测探头的放置位置？

    16.提示脑缺血的脑组织氧分压监测界值是多少？临床意义是

    什么？

    17.脑组织微透析监测的技术原理是什么？

    18.通过脑组织微透析监测可获得哪些信息？

    19.反映脑缺血的微透析监测参数主要包括哪些？临床意义是

    什么？20.如何确定微透析监测导管的放置部位？

    (二)脑功能保护和支持

    21.重症脑损伤患者的气道管理有哪些特点？

    22.临床实施过度通气应注意什么？

    23.脑损伤患者应用呼气末正压时应注意什么？

    24.脑损伤患者容量管理的目标是什么？应用渗透性利尿剂时

    应注意什么？

    25.脑损伤患者血压控制目标是多少？

    26.如何评价低温治疗的脑保护作用？低温治疗的临床实施应

    注意哪些问题？

    27.何为脑损伤的程序化治疗？

    第二十四章 体外膜氧合

    一、前沿学术综述

    1.体外膜氧合的发展历史

    2.关于各种类型体外心肺支持的发展

    3.体外膜氧合在成人急性呼吸衰竭的治疗进展

    4.体外膜氧合在心衰竭治疗中的进展5.体外膜氧合在心肺复苏方面的治疗进展

    6.体外膜氧合在其他适应证的治疗进展

    7.我国体外膜氧合临床应用的进展

    二、临床问题

    (一)体外膜氧合的基本原理和基本模式

    1.什么是体外膜氧合？

    2.体外膜氧合的基本原理是什么？

    3.体外膜氧合的基本结构是什么？

    4.什么是肝素涂层技术？

    5.体外膜氧合对炎症介质和凝血功能有什么影响？

    6.体外膜氧合同传统的体外循环有何区别？

    7.体外膜氧合有哪几种转流方式？

    8.V-A和V-V转流体外膜氧合有何不同？

    9.如何选择体外膜氧合的转流方式？

    (二)体外膜氧合的适应证和禁忌证

    10.体外膜氧合有哪些适应证？

    11.体外膜氧合的禁忌证是什么？(三)体外膜氧合的临床实施

    12.体外膜氧合治疗前需要做哪些准备？

    13.怎样选择合适的体外膜氧合血管内导管？

    14.如何建立体外膜氧合血管通路？

    15.如何进行体外膜氧合管路连接和预充？

    16.体外膜氧合过程中的抗凝选择和监测内容有哪些？

    17.如何进行体外膜氧合运行初始设置和参数调整？

    18.影响体外膜氧合流量的因素是什么？

    19.什么是V-V转流的再循环和再循环血流分数？

    20.V-V转流影响再循环的因素是什么？

    21.体外膜氧合期间如何设置呼吸机参数？

    22.体外膜氧合期间如何进行镇静镇痛治疗？

    23.体外膜氧合期间如何常规进行监测？

    24.体外膜氧合运行过程中相关注意事项和处理内容有哪些？

    (四)体外膜氧合的撤离

    25.体外膜氧合撤离筛查标准是什么？26.如何评估患者能否撤离体外膜氧合？

    27.体外膜氧合撤离流程是怎么样的？

    (五)体外膜氧合的并发症及防治

    28.体外膜氧合有哪些并发症？

    29.体外膜氧合常见机械并发症的危害和原因是什么？如何防

    控？

    30.体外膜氧合常见患者相关并发症的危害和原因是什么？如

    何防控？

    (六)动静脉体外二氧化碳清除系统

    31.什么是无泵的动静脉体外肺辅助系统？

    32.无泵的动静脉体外肺辅助系统的基本工作原理是什么？

    33.无泵的动静脉体外肺辅助系统的临床应用指征和禁忌证是

    什么？

    34.无泵的动静脉体外肺辅助系统血管内置管的选择和放置注

    意点是什么？

    35.开始无泵的动静脉体外肺辅助系统后机械通气设置如何调

    整？

    36.无泵的动静脉体外肺辅助系统过程中应注意哪些监测？37.如何撤离无泵的动静脉体外肺循环系统？

    38.何谓静静脉体外二氧化碳清除？

    (七)体外膜氧合的社会伦理及未来发展方向

    39.体外膜氧合的家属和家庭关怀注意点是什么？

    40.体外膜氧合的未来发展方向是什么？

    第二十五章 重症医学科获得性感染与感染控制

    一、前沿学术综述

    1.重症医学科获得性感染的流行病学

    2.重症医学科获得性感染的防治进展

    3.重症医学科获得性感染的问题与前景

    二、临床问题

    (一)重症医学科患者院内获得性感染概述

    1.什么叫院内获得性感染，常见类型有哪些？

    2.院内感染有何严重性？

    3.重症患者院内获得性感染有哪些危险因素？

    4.重症医学科院内感染的常见部位及病原菌是什么？

    5.院内获得性感染防控的基本环节是什么？(二)医院感染爆发事件报告及处置标准操作流程

    6.何谓医院感染爆发，如何上报？

    7.医院感染爆发的处置预案是什么？

    8.医院感染爆发的具体调查步骤是什么？

    (三)院内感染与手卫生

    9.对手卫生设施有哪些要求？

    10.洗手指征有哪些？

    11.如何规范洗手？

    12.卫生手消毒的指征和方法有哪些内容？

    13.如何进行外科手消毒？

    14.洗手能降低多重耐药菌检出率吗？

    (四)医院获得性感染防控基本要求

    15.在感染控制方面，工作人员如何管理？

    16.在感染控制方面，患者如何管理？

    17.在感染控制方面，对访视者如何管理？

    18.在感染控制方面，对建筑布局有何要求？19.医务人员职业暴露预防标准操作流程有哪些方面？

    (五)重症医学科患者多重耐药菌携带筛查与监控

    20.何为MDR、PDR、XDR

    21.多重耐药菌危险因素评估及其评价如何？

    22.重症医学科环境病原菌定植监测对象或部位有哪些？

    23.重症医学科环境病原菌定植监测的监测方法是什么？

    24.如何提高血培养的阳性率？

    25.常用的感染监测数据有哪些？

    26.感染患者临床病情分类标准是什么？

    (六)重症医学科主要院内感染的防控集束化策略

    27.重症医学科呼吸机相关性肺炎的防控集束化策略有哪些？

    28.中心静脉导管相关血流感染如何判断？

    29.血管内导管相关感染防控的集束化策略有哪些？

    30.深静脉置管操作规范是什么？

    31.深静脉导管穿刺点护理规范是什么？

    32.深静脉导管输注装置管理规范是什么？

    33.重症医学科导尿管相关泌尿系统感染的防控策略是什么？附录一 中国重症加强治疗病房(ICU)建设与管理指南(2006)

    附录二 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南

    (2006)

    附录三 急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)

    附录四 机械通气临床应用指南(2006)

    附录五 2012重症成人患者疼痛、烦躁和谵妄处理临床实践指南

    附录六 2012成人严重感染和感染性休克治疗指南

    附录七 2012 KIDGO急性肾损伤诊疗指南

    附录八 重症医学科常用静脉药物应用指南第一章 多器官功能障碍综合征和

    多器官功能衰竭

    一、前沿学术综述

    多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是指机体遭受到严重感染、创伤、烧伤等严重打击后，两个或

    两个以上的器官同时或序贯性功能障碍。大量临床研究显示，器官障碍

    程度越重、器官障碍数目越多、患者病死率越高。若MODS发展为多器

    官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)，病死率可高达60%～

    94%，是严重感染、创伤和大手术后最常见的病死原因

    [1]。急性器官

    障碍的数目和严重程度，明显影响患者的生活质量和病死率，多器官功

    能衰竭及MODS是当前重症医学所面临的最大挑战

    [2]。

    MODS的发病机制非常复杂。以往认为MODS是感染、创伤、烧伤

    等严重机体损伤难以遏制的直接后果。近20年的研究涉及到了MODS的

    病理生理学、病理学、免疫学、分子生物学以及分子流行病学，对

    MODS的认识逐步深刻。目前认为，MODS不仅与感染、创伤等直接损

    伤有关，在某种程度上，MODS与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反

    应具有更为本质性的联系。也就是说，MODS的最大威胁来自失控的炎

    症反应

    [2]。对机体炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS的病理

    生理紊乱，并使早期积极干预成为可能

    [3]。MODS的发病机制提出了

    不少学说，但归纳起来主要包括炎症反应学说、自由基学说和肠道动力

    学说

    [2]

    ，[4]

    ～

    [6]。炎症反应学说是MODS发病机制的基石。根据MODS器官功能障碍发生的主要原因以及全身炎症反应综合征

    (systemic inflammatory response syndrome，SIRS)在器官功能损伤中

    的地位，可将MODS分为原发性MODS和继发性MODS。原发性MODS

    是指某种明确的损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本

    身引起，在损伤早期出现，如严重创伤后，直接肺挫伤导致急性呼吸衰

    竭，横纹肌溶解导致肾脏功能衰竭，大量出血补液导致凝血功能异常

    等。在原发性MODS的发病和演进过程中，全身炎症反应综合征在器官

    功能障碍发生中所占比重较低。继发性MODS并非是损伤的直接后果，而与全身炎症反应综合征引起的自身性破坏关系密切，异常的炎症反应

    继发性造成远隔器官发生功能障碍。所以，继发性MODS与原发损伤之

    间存在一定的间歇期，易合并感染。在继发性MODS中，全身炎症反应

    综合征是器官功能损害的基础，全身性感染和器官功能损害是SIRS的后

    继过程。全身炎症反应综合征—全身性感染—MODS就构成一个连续

    体，继发性MODS是该连续体造成的严重后果

    [4]

    ，[5]。

    近年的研究证实，免疫功能障碍不仅是MODS的重要组成部分，同

    时在MODS发生发展中发挥关键的作用。MODS免疫功能障碍包括机体

    过度或失控炎症反应和免疫功能麻痹的动态过程。免疫功能障碍发病机

    制复杂，多种因素交互促成。严重感染、创伤后机体免疫功能发生紊

    乱，既可能表现为亢进，也可能低下，且往往表现为早期炎症反应亢

    进，后期发生免疫功能抑制

    [6]。

    MODS涉及面广，临床表现复杂，但MODS具有以下显著特征：①

    发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官；②从原发损伤到

    发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔；③高排低阻的高动力状态是

    循环系统的特征；④高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧

    供需矛盾尖锐；⑤持续高代谢状态和能源利用障碍。所有MODS患者均应进入重症医学科治疗。尽管MODS的病因复

    杂、涉及的器官和系统多，治疗中往往面临很多矛盾，但MODS的治疗

    应遵循以下原则：

    (1)积极治疗原发病 控制原发疾病是MODS治疗的关键，应重

    视原发疾病的处理。

    (2)改善氧代谢，纠正组织缺氧 氧代谢障碍是MODS的特征之

    一，纠正组织缺氧是MODS重要的治疗目标。改善氧代谢障碍、纠正组

    织缺氧的主要手段包括增加全身氧输送、降低全身氧需、改善组织细胞

    利用氧的能力等。

    (3)代谢支持与调理 MODS使患者处于高度应激状态，导致机

    体出现以高分解代谢为特征的代谢紊乱。器官及组织细胞的功能维护和

    组织修复有赖于细胞得到适当的营养底物，机体高分解代谢和外源性营

    养利用障碍，可导致或进一步加重器官功能障碍。因此，MODS时，代

    谢支持和调理的目标应当是减轻营养底物不足，防止细胞代谢紊乱，减

    少器官功能障碍的产生，促进组织修复。

    (4)免疫调节治疗 免疫功能障碍、炎症反应失控是导致MODS

    的根本原因，免疫调控治疗、抑制全身炎症反应有可能阻断MODS的发

    展，最终可能降低MODS病死率。免疫调节治疗实际上就是MODS病因

    治疗的重要方向。

    二、临床问题

    1.为什么要提出多器官功能障碍综合征的概念？

    多器官功能障碍综合征(MODS)的终末阶段是多器官功能衰竭。以MODS的概念代替多器官功能衰竭，反映了人们对多器官功能衰竭更

    为深入的认识和了解，将MODS定义为一个包括早期病理生理改变到终

    末期器官功能衰竭的连续的完整的病理生理过程，确立了动态和开放的

    MODS概念，为MODS的早期认识、早期诊断以及早期干预奠定了基

    础，具有重要的临床意义。

    MODS概念的提出是认识进步的结果，但确定较为合理的MODS定

    义仍然困难。为了避免割裂MODS整个病理生理过程，美国胸科医师学

    会和美国危重病医学会提出了一个较为模糊的MODS定义，即各种疾病

    导致多个器官不能维持自身功能，从而影响全身内环境稳定性的状态。

    MODS表述的器官功能障碍可以是相对的，也可以是绝对的，而且器官

    功能障碍是动态的、连续的变化过程，对器官功能的动态观察必将有助

    于MODS的早期诊断和治疗。

    2.全身炎症反应综合征有何临床意义？

    1991年在芝加哥召开的美国胸科医师学会和危重病医学会联席会

    议，将感染或创伤引起的持续全身炎症反应失控的临床表现命名为全身

    炎症反应综合征，并制定了相应的诊断标准(表1-1)。全身炎症反应

    综合征可由感染因素引起，若进行性加重可导致全身性感染(systemic

    infection或sepsis)、严重感染(severe sepsis)、感染性休克，甚至多器

    官功能障碍综合征(MODS)。全身炎症反应综合征也可由创伤、烧

    伤、急性重症胰腺炎等非感染因素引起，进行性加重亦可引起MODS。

    全身炎症反应综合征是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同

    特征，MODS是全身炎症反应综合征进行性加重的最终后果。因此，就

    本质而言，全身炎症反应综合征是导致MODS的共同途径。

    表1-1 全身炎症反应综合征的诊断标准(符合下列两项或两项以上)尽管全身炎症反应综合征概念的提出是MODS认识上的重大进步，但全身炎症反应综合征的诊断标准本身存在许多不足，特别是把它作为

    一个综合征或疾病时，不能停留在诊断水平上，应积极寻找导致全身炎

    症反应综合征的致病因素。当然，我们也不能因为全身炎症反应综合征

    诊断标准存在问题而否认全身炎症反应综合征的重要意义。

    3.怎么认识多器官功能障碍综合征的病理生理机制？

    正常情况下，感染和组织创伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤

    组织修复都是必要的，具有保护性作用。当炎症反应异常放大或失控

    时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞

    死亡和器官衰竭。无论是感染性疾病(如严重感染、重症肺炎、急性重

    症胰腺炎后期)，还是非感染性疾病(如创伤、烧伤、休克、急性胰腺

    炎早期等)均可能导致多器官功能障碍综合征(MODS)。可见，任何

    能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可引起MODS。从本质上来

    看，MODS是机体炎症反应失控的结果。

    感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。炎症细胞激活和炎症

    介质异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌和(或)毒素移位均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS炎症反应失控的

    3个互相重叠的发病机制学说——炎症反应学说、自由基学说和肠道动

    力学说(图1-1)。

    图1-1 多器官功能障碍综合征的发病机制

    (1)炎症反应学说 炎症反应学说是MODS发病机制的基石。研

    究表明，感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤并不是导致器官功能衰

    竭的直接原因，细菌和(或)毒素和组织损伤所诱发的全身炎症反应是

    导致器官功能衰竭的根本原因。

    (2)缺血再灌注和自由基学说 缺血再灌注和自由基也是导致

    MODS的重要机制之一。MODS的自由基学说主要包括3方面：①氧输

    送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害；②缺血再灌注促发自由基

    大量释放；③白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织和器官损伤，最

    终发生MODS。从根本上来看，自由基学说也是炎症反应学说的重要组

    成部分。

    (3)肠道动力学说 肠道动力学说的概念最早是由Meakins和Marshall提出的。肠道是机体最大的细菌和毒素库，肠道有可能是

    MODS患者菌血症的来源。另外，MODS患者菌血症的细菌往往与肠道

    菌群一致。因此，Meakins和Marshall提出肠道可能是MODS发生发展的

    动力器官(gut motor)。在感染、创伤或休克时，即使没有细菌的移

    位，肠道内毒素的移位也将激活肠道及其相关的免疫炎症细胞，导致大

    量炎症介质的释放，参与MODS的发病。因此，肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一，也是炎症反应失控的策源地之一。从这

    一点来看，肠道动力学说实际上是炎症反应学说的一部分。

    4.全身炎症反应失衡怎样导致多器官功能障碍综合征的发生？

    基于全身炎症反应综合征是导致多器官功能障碍综合征(MODS)

    的根本原因这一认识，抑制全身炎症反应综合征有可能阻断炎症反应发

    展，最终可能降低MODS的病死率。20世纪90年代初期，大量的动物实

    验研究显示，抑制炎症介质能够明显降低感染或内毒素血症动物的病死

    率，这为临床MODS的救治带来希望。令人失望的是，内毒素单抗、肿

    瘤坏死因子α单抗等炎症介质拮抗剂在临床试验中相继失败，甚至个别

    研究报道增加病死率。由此迫使人们深入研究，并重新认识全身炎症反

    应综合征在MODS中的作用。

    首先，引起注意的是机体受细菌毒素、损伤打击后，出现一过性细

    胞免疫功能降低，使机体对感染易感；其次，机体受细菌毒素、损伤刺

    激后，不仅释放炎症介质引起全身炎症反应综合征，同时大量释放内源

    性抗炎介质，后者可能是导致机体免疫功能损害的主要原因；第三，临

    床上盲目使用炎症介质拮抗剂，可能使免疫功能损伤加重，或许这就是

    炎症介质拮抗剂临床试验失败的主要原因。鉴于上述认识，1996年Bone

    针对感染或创伤时，导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response

    syndrome，CARS)的概念。代偿性抗炎反应综合征作为全身炎症反应

    综合征的对立面，两者常常是不平衡的。如保持平衡，则内环境稳定得

    以维持，不会引起器官功能损伤。一旦全身炎症反应综合征和代偿性抗

    炎反应综合征失衡，将引起内环境失去稳定性，导致组织器官损伤，发

    生MODS

    [7]

    ，[8]。

    如果把全身炎症反应综合征和代偿性抗炎反应综合征看作机体炎症

    反应天平的两端，则代偿性抗炎反应综合征作为天平的另一端，对全身

    炎症反应综合征发生、发展所起的关键性作用是不言而喻的。代偿性抗

    炎反应综合征的发生主要与抗炎性介质合成、抗炎性内分泌激素及炎症

    细胞凋亡等因素有关。

    就其本质而言，MODS是全身炎症反应综合征和代偿性抗炎反应综

    合征免疫失衡的严重后果。全身炎症反应综合征和代偿性抗炎反应综合

    征失衡导致MODS的发展过程可分为3个阶段：①局限性炎症反应阶

    段，局部损伤或感染导致炎症介质在组织局部释放，诱导炎症细胞向局

    部聚集，促进病原微生物清除和组织修复，对机体发挥保护作用；②有

    限全身炎症反应阶段，少量炎症介质进入循环诱发全身炎症反应综合

    征，诱导巨噬细胞和血小板向局部聚集，同时，由于内源性抗炎介质释

    放增加导致代偿性抗炎反应综合征，使全身炎症反应综合征与代偿性抗

    炎反应综合征处于平衡状态，炎症反应仍属生理性，目的在于增强局部

    防御作用；③全身炎症反应综合征和代偿性抗炎反应综合征失衡阶段，表现为两个极端，一是大量炎症介质释放入循环，刺激炎症介质瀑布样

    释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，导致全身炎症反应综合

    征；另一个极端是内源性抗炎介质释放过多而导致代偿性抗炎反应综合

    征。全身炎症反应综合征和代偿性抗炎反应综合征失衡的后果是炎症反应失控，使其由保护性作用转变为自身破坏性作用，不但损伤局部组

    织，同时打击远隔器官，导致MODS。

    认识的进步，必然预示着在治疗上取得突破。恢复全身炎症反应综

    合征和代偿性抗炎反应综合征的动态平衡可能是MODS治疗的关键。

    5.多器官功能障碍综合征的二次打击学说有何临床意义？

    多器官功能障碍综合征(MODS)往往是多元性和序贯性损伤的结

    果，而不是单一打击的结果。1985年Dietch提出MODS的二次打击学

    说，将创伤、感染、烧伤、休克等早期直接损伤作为第一次打击，第一

    次打击所造成的组织器官损伤是轻微的，虽不足以引起明显的临床症

    状，但最为重要的是，早期损伤激活了机体免疫系统，尽管炎症反应的

    程度较轻，但炎症细胞已经被动员起来，处于预激活状态。此后，如病

    情稳定，则炎症反应逐渐缓解，损伤组织得以修复；如病情进展恶化或

    继发感染、休克等情况，则构成第二次或第三次打击。第二次打击使已

    处于预激活状态的机体免疫系统爆发性激活，大量炎症细胞活化、炎症

    介质释放，结果炎症反应失控，导致组织器官的致命性损害。第二次打

    击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往

    是致命性的(图1-2)。图1-2 多器官功能障碍综合征的二次打击学说

    当第一打击强度足够大时，可直接强烈激活机体炎症反应，导致

    MODS，属于原发性MODS。但大多数患者MODS是多元性和序贯性损

    伤的结果，并不是单一打击的结果，这类MODS属于继发性MODS。常

    见的第二次打击包括继发性感染、休克、缺氧、缺血、创伤、手术等。

    对于多发性创伤的患者，如创伤严重，则直接可导致MODS，但多数患

    者经早期清创处理后基本稳定，而创伤早期发生的低血压导致各器官发

    生不同程度的缺血再灌注损伤及巨噬细胞、中性粒细胞激活，使患者出

    现发热、白细胞升高等炎症反应表现。创伤后3～7天，继发性感染或休克，使已处于预激活或激活状态的炎症细胞发生爆发性激活，结果使炎

    症反应失控，导致自身组织器官的损害，最终发展为MODS。

    危重患者的病情往往是复杂的，机体遭受打击次数可能是两次，也

    可能是多次。多次反复打击将使机体炎症反应放大和失控更易发生，使

    患者更易发生MODS。另外，不仅机体免疫系统参与多次打击导致

    MODS的病理生理过程，凝血、纤溶、补体、激肽等多个系统均参与或

    累及。

    MODS二次打击学说的提出，进一步强调了感染、创伤的后期处

    理。后期处理不当，其后果比早期损伤的结果更为严重，更具危害性。

    6.多器官功能障碍综合征有哪些临床特征？

    尽管多器官功能障碍综合征(MODS)的临床表现很复杂，但在很

    大程度上取决于器官受累的范围及损伤是由一次打击还是由多次打击所

    致。MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，MODS病程为14～

    21天，并经历4个阶段，包括休克、复苏、高分解代谢状态和器官衰竭

    阶段。每个阶段都有其典型的临床特征(表1-2)，且发展速度极快，患者可能死于MODS的任一阶段。

    表1-2 MODS的临床分期和特征7.不同多器官功能障碍综合征诊断标准有何差异？1980年Fry提出第一个多器官功能衰竭诊断标准。在此之前，循

    环、呼吸、肾脏和肝脏等器官已经具有单一器官衰竭的判断或诊断标

    准。应激性上消化道出血被认为是胃肠道功能衰竭。然而，血液、代谢

    和神经系统的衰竭或功能紊乱就缺乏明确的诊断方法。DIC显然是血液

    系统的功能紊乱，DIC诊断中除了出血等临床表现外，还需有血浆纤维

    蛋白降解产物水平升高。但血浆纤维蛋白降解产物浓度升高缺乏特异

    性，严重创伤或手术患者也可升高，使血液系统功能衰竭的诊断缺乏客

    观性。代谢紊乱是重症患者应激的结果，如果能够对代谢过程进行复杂

    的监测，则所有重症患者可能都存在所谓的“代谢障碍”，对代谢障碍的

    诊断缺乏可行性。神经系统功能障碍在重症患者中也很常见，但准确定

    量评价非常困难。另外，严重感染导致内脏器官严重损害时，往往血压

    和心输出量是正常或偏高的，直到出现休克或临终期，心血管系统才表

    现出功能衰竭。因此，Fry在提出多器官功能衰竭诊断标准时，仅包含

    了呼吸、肝脏、肾脏和胃肠道系统(表1-3)。

    表1-3 多器官功能衰竭诊断标准(Fry，1980年)

    尽管Fry的多器官功能衰竭诊断标准是目前被公认的、应用最普遍

    的诊断标准，仍然存在很多问题：①该标准未包括神经系统、循环系

    统、血液系统等常见的器官功能衰竭；②以终末期的功能衰竭为诊断标

    准，不利于早期诊断和治疗；③难以反映多器官功能衰竭动态连续变化的病理生理过程；④呼吸功能衰竭的诊断过于严格，容易漏诊。

    针对Fry诊断标准存在的问题，我们于1997年提出了修正的Fry-多器

    官功能障碍综合征(MODS)诊断标准(表1-4)，该标准结合国际常

    用的诊断标准，几乎包括了所有可能累及的器官或系统。当然，该标准

    未能包括MODS的整个病理生理过程，但避免了繁琐的程度评分，较为

    简捷，增加了临床实用性。

    表1-4 MODS诊断标准8.哪些因素导致多器官功能障碍综合征的病死率增加？

    多器官功能障碍综合征(MODS)患者病死率高，认识病死危险因

    素，有助于早期确立MODS治疗对策。Knaus等学者对MODS的病死危

    险因素做了大规模的临床调查，概括了MODS病死的相关危险因素(表

    1-5)。

    表1-5 MODS的病死危险因素

    APACHE：急性生理和慢性健康状况评分。

    我国的研究也显示，免疫功能低下、转入ICU时的急性生理和既往

    健康评分(APACHE)Ⅱ评分、非手术、感染性休克及器官衰竭数目等

    因素与MODS患者死亡的关系显著。创伤、感染等MODS的病因、全身

    炎症反应综合征程度等因素与患者病死率无明显关系。

    循环功能衰竭，即感染性休克为MODS最常见的直接病死原因；其次为中枢神经系统功能衰竭和心功能衰竭等，进一步提示在MODS治疗

    中，应特别注意纠正循环衰竭，并针对病因采取有效治疗措施，不应掉

    以轻心。

    总之，MODS病死率依然很高，针对MODS病死危险因素进行积极

    处理和干预，可能是降低MODS病死率的关键。

    9.多器官功能障碍综合征时免疫功能障碍的基本概念是什么？

    免疫功能障碍不仅是多器官功能障碍综合征(MODS)的重要组成

    部分，同时在MODS发生发展中发挥关键的作用。MODS免疫功能障碍

    包括机体过度或失控炎症反应和免疫功能麻痹的动态过程。炎症反应本

    质上属于免疫反应的范畴，失控的炎症反应是MODS发生发展的根本机

    制，严重的炎症反应或细胞因子风暴可迅速引起微循环衰竭和感染性休

    克，继而发生DIC、呼吸衰竭和肝肾等器官功能障碍。免疫功能抑制可

    能与免疫效应细胞减少或功能抑制、机体呈调节T细胞或Th2极化和抗

    炎介质释放增多等因素有关。

    临床免疫功能障碍可表现为多器官功能障碍，可于数小时、数天或

    数周发病，病程也长短不一。如爆发型流脑、中毒性休克综合征及严重

    猪链球菌Ⅱ型感染等严重炎症反应常在很短的时间内迅速发生休克、呼

    吸衰竭、肾衰竭和DIC等。免疫功能抑制患者常表现为原发感染难以痊

    愈，潜在感染的复发，或出现新的继发性感染。目前准确定量评价机体

    炎症反应水平和免疫功能紊乱性质、程度仍存在困难，还缺乏准确的临

    床判断指标和诊断方法。通过仔细的临床观察和密切的实验室检测，早

    期诊断器官功能损害或衰竭，并给予强化的器官功能支持治疗，能够避

    免部分患者死于继发性器官功能衰竭。尽管MODS中免疫功能衰竭日益受到重视，然而由于其功能复杂

    性，免疫功能障碍缺乏明确的定义，亦无公认的临床判断指标。对免疫

    复杂而精细调节的反应和机制进行研究，从而充分发挥机体的防御作

    用，对减少损伤、促进机体康复是非常必要的。

    10.哪些是多器官功能障碍综合征时合并免疫功能障碍的主要病

    因？

    (1)感染 全身性感染(sepsis)是临床上引起免疫功能障碍常见

    的原因，如肺部感染、腹腔感染、血流感染、尿路感染及皮肤感染等。

    爆发型流脑、严重猪链球菌Ⅱ型感染及某些类型链球菌、葡萄球菌感染

    所致中毒性休克综合征等也是临床常见的免疫功能紊乱性疾病。

    (2)创伤、烧伤、手术 许多非感染因素如严重创伤、大手术等

    也可以活化炎细胞，如变性坏死的组织细胞及其产物、缺氧、免疫复合

    物等。有研究证实，创伤程度越重，机体免疫抑制效应越强，表现为单

    核细胞功能降低、淋巴细胞增殖受到抑制、白介素-2合成减少等，继发

    感染并发症是导致伤员死亡的主要原因之一。

    (3)急性胰腺炎 胰腺细胞受损首先导致局部炎症反应，细胞因

    子进入血液循环可致白细胞激活，引发全身炎症反应综合征和多器官功

    能障碍综合征(MODS)。重症急性胰腺炎可在数小时或数天病情迅速

    加重，甚至在早期发生MODS而危及生命。

    (4)营养不良 临床研究表明，危重病人营养不良的发生迅速而

    普遍，且营养不良本身已成为预测危重症预后不良风险的重要因素。由

    于营养素摄入不足、消耗增加或代谢异常等导致机体营养不良，引起胸

    腺和淋巴组织早期就受到损害，致使免疫功能低下，容易并发各种感染。

    (5)免疫性疾病 免疫组织、细胞或分子存在结构、数量或功能

    缺陷，导致免疫防御功能损害，表现为抗感染能力下降，易发生反复或

    持续感染，如白细胞减少症、粒细胞缺乏症。

    (6)其他疾病 如慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等。最近研究发现

    脑卒中诱导的免疫抑制(stroke-induced immunosuppression)可导致卒

    中后感染并发症增加

    [9]。

    (7)医源性因素 某些药物如免疫抑制剂、化疗药物、放疗等可

    显著抑制机体免疫功能。

    11.多器官功能障碍综合征免疫功能障碍的发病机制是什么？

    免疫功能障碍发病机制复杂，多种因素交互促成，且有待深入研

    究。严重感染、创伤后机体免疫功能发生紊乱，既可能表现为亢进，也

    可能低下，且往往表现为早期炎症反应亢进，后期发生免疫功能抑制

    [10]。

    (1)早期炎症反应亢进 炎症反应与免疫反应关系密切。遇到损

    伤信号后，机体吞噬细胞、NK细胞等迅速动员，执行防卫功能，吞

    噬、杀伤或抑制细菌或其他小颗粒，如果被吞噬的颗粒较大，吞噬细胞

    无法将其包围，或细胞损伤崩解，则颗粒内容物将逸出而损伤邻近正常

    组织。

    严重感染、创伤早期，各种免疫细胞和多种体液因子参与早期炎症

    反应，吞噬细胞如中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等活化，补体系统

    激活。活化的炎细胞释放的炎症介质一般在局部发挥防御作用，血浆中一般测不出炎症介质。全身炎症反应综合征时，大量炎细胞活化，分泌

    的炎症介质溢出到血浆中。炎症时细胞因子往往呈序贯性表达和不同幅

    度的升高，大量释放的炎症因子、毒素、蛋白酶导致组织细胞损伤。随

    着病情好转，血浆中炎症介质减少。在爆发型流脑、中毒性休克综合

    征、严重猪链球菌Ⅱ型感染及急性爆发型胰腺炎等，引起严重的炎症反

    应或暴风式炎症反应(细胞因子风暴)，很短的时间内剧烈的炎症反应

    迅速引起休克和多器官功能障碍综合征

    [11]

    ，[12]。

    (2)免疫功能抑制 免疫功能抑制又称免疫麻痹

    (immunoparalysis)，常引起机体继发感染，甚至因严重感染而死亡，其发病机制复杂，可能与以下因素有关。

    吞噬细胞减少或功能抑制，重症患者往往因为高血糖、应用免疫抑

    制剂、放化疗等引起白细胞减少、粒细胞缺乏等。

    树突状细胞减少或功能抑制，树突状细胞数量减少参与全身性感染

    免疫抑制发生。研究观察到，全身性感染小鼠3天发现脾脏树突状细胞

    数量明显减少。临床研究也观察到，严重感染和感染性休克的患者循环

    髓系树突状细胞和浆细胞样树突状细胞均明显减少

    [13]

    ，[14]。树突状

    细胞的抗原提呈能力降低与免疫抑制也有关。Poehlmann等观察到，存

    在免疫麻痹的严重感染和感染性休克患者，循环髓系树突状细胞和浆细

    胞样树突状细胞均明显减少，人类白细胞相关抗原-DR表达明显降低，且至28天仍低于正常。Kawasaki等也证实在创伤后小鼠脾脏树突状细胞

    的抗原提呈能力明显下降。

    免疫效应细胞减少：严重感染和感染性休克患者免疫效应细胞减少

    参与免疫抑制。Hotchkiss等观察到，对严重感染及感染性休克死亡的患

    者行尸检发现脾脏CD4+ T细胞和B细胞显著减少，且这些免疫效应细胞明显减少主要系细胞凋亡所致。在重症医学科中因严重感染死亡的患儿

    尸检结果同样证实脾脏CD4+ T细胞和B细胞显著减少。上述研究提示免

    疫效应细胞大量丢失介导免疫抑制发生。

    负性免疫调节细胞增多：机体内调节T细胞发挥负性免疫调控效

    应。研究发现，合并免疫麻痹的感染性休克患者病程第1～2天，外周血

    调节T细胞绝对数和相对比例均即明显升高，第3～6天进一步增加，与

    存活组相比，死亡组患者调节T细胞持续升高。提示调节T细胞可能与

    免疫抑制有关。

    细胞因子表达谱改变：全身性感染病程中细胞因子分泌异常也与免

    疫抑制相关。Kawasaki等发现创伤后小鼠脾脏树突状细胞分泌白介

    素-12明显减少。Wen等研究显示，盲肠结扎穿孔小鼠脾脏白介素-12均

    明显降低，而抗炎细胞因子白介素-10则明显升高。说明细胞因子谱表

    达异常参与全身性感染的免疫抑制发生。

    12.多器官功能障碍综合征免疫功能障碍的病理改变有哪些表

    现？

    免疫功能障碍患者免疫器官可出现各种类型、程度不一的病理改

    变。

    炎症反应主要是机体对损伤或感染的防御反应，以变质、渗出和增

    生为基本病理特征。脏器损害复杂多样，病变程度轻重不一，可出现某

    一个或多个脏器突出损害表现。组织可仅轻微的炎症反应，也可呈现明

    显的白细胞浸润。

    免疫抑制患者的免疫器官可出现明显异常。有研究观察到，严重感染及感染性休克患者脾脏大量CD4+ T细胞和B细胞凋亡，而CD8+ T细

    胞、自然杀伤细胞和巨噬细胞无明显变化。另有研究发现，全身炎症反

    应综合征患者中性粒细胞往往表现为凋亡延迟，生存周期的延长，造成

    过度的炎症反应而损伤组织

    [15]

    ，[16]。

    13.多器官功能障碍综合征免疫功能障碍的病理生理改变特点是

    什么？

    多器官功能障碍综合征(MODS)免疫功能障碍包括机体过度或失

    控炎症反应和免疫功能麻痹的动态过程。由于众多细胞因子和体液介质

    的复杂作用，引起一系列复杂的病理生理改变，严重威胁患者生命。

    炎症反应主要是机体对损伤或感染的防御反应。炎症细胞聚集和激

    活可释放各种蛋白酶，有利于溶菌、杀菌和水解清除已破坏或衰老的细

    胞组分，适当浓度的细胞因子有调节细胞识别、募集、迁移和组织修复

    的作用。但即使是有益的反应也难免有正常组织受损，如果炎症反应失

    衡或失控，细胞因子大量或全身释放则具有毒性，将造成过度或持续的

    组织损伤，尤其是对血管基膜、内皮细胞和基质成分，引起多器官损

    伤。

    炎细胞活化分泌的炎症介质又导致炎细胞活化，二者互为因果，形

    成炎症瀑布。一般情况下，炎细胞活化只出现在损伤局部，而全身炎症

    反应综合征时可发生在远隔部位，如肝枯否细胞，或血循环带到远隔部

    位

    [17]。众多细胞因子间可相互诱生，相互调节分泌，相互调控受体表

    达，其生物效应也互相影响，可协调、叠加，或起拮抗作用，因此形成

    了复杂的细胞因子网络。

    细菌或毒素作用下，大量炎细胞浸润，并释放多种细胞因子(如白介素-1、白介素-6和肿瘤坏死因子-α等)和趋化因子等，内毒素作用下

    引起微循环衰竭和感染性休克，继而迅速发生DIC、MODS等则是其主

    要病理生理学基础。有的表现为全身感染中毒症状。有时由于极微量的

    毒素就可能非特异性激活大量的免疫细胞，引起过量的细胞因子释放，在数小时至数天造成暴风式炎症反应，导致广泛的组织细胞损伤和严重

    的毛细血管渗漏，结果在极短的时间内引起休克和MODS。如起病急

    骤、剧烈的炎症反应和迅速发生MODS是爆发型流脑、中毒性休克综合

    征、严重猪链球菌Ⅱ型感染及急性爆发型胰腺炎等重要的病理生理特征

    [18]

    ，[19]。细菌致病成分复杂，与细菌的免疫生物学特征密切相关，主要包括细菌外毒素、内毒素、胞外酶等致病因子，活化免疫细胞，促

    进释放大量TNF-α等炎症性细胞因子，导致机体免疫功能紊乱。

    14.多器官功能障碍综合征免疫功能障碍的临床表现是哪些？

    免疫功能障碍可表现为全身炎症反应或免疫功能低下。

    (1)全身炎症反应 全身炎症反应可呈急骤起病，表现为全身感

    染中毒症状如畏寒、寒战、高热，可出现皮疹。爆发型流脑、中毒性休

    克综合征及严重猪链球菌Ⅱ型感染等在数小时至数天发病，潜伏期很

    短。

    (2)器官功能障碍 爆发型流脑、中毒性休克综合征及严重猪链

    球菌Ⅱ型感染后等常在很短的时间内迅速发生休克和多器官功能障碍综

    合征，早期常合并呼吸衰竭、肾衰竭和DIC等器官功能衰竭。通过仔细

    的临床观察和密切的实验室检测，早期诊断器官功能损害或衰竭，并给

    予积极的治疗，明显能够预防患者死于继发性的器官功能衰竭。对病死

    患者的死亡原因做归因分析，也证实强化的器官功能支持治疗，能够避

    免患者死于继发性器官功能衰竭。(3)感染 免疫功能抑制患者临床表现为原发感染难以痊愈、潜

    在感染的复发，或出现新的继发性感染。感染的性质和严重程度主要取

    决于免疫功能缺陷的成分及其程度。Otto等回顾性调查16041例重症患

    者，观察到严重感染或感染性休克后期免疫抑制的患者机会性细菌和真

    菌感染显著增加。由于免疫功能低下发生的感染，一般多发生在病程1

    周以后。需要注意的是，免疫抑制患者由于全身反应差，临床上可无明

    显发热、白细胞升高等表现。另外，免疫功能抑制者尤其是细胞免疫抑

    制者，恶性肿瘤的发病率也可能升高。

    15.多器官功能障碍综合征免疫功能障碍的诊断包括哪些内容？

    目前准确定量评价机体免疫功能紊乱性质和程度仍存在困难，还缺

    乏准确的临床判断指标和诊断方法。血浆或组织中的某些炎症介质和

    (或)免疫细胞的某些变化有可能成为免疫功能障碍的较为特异的诊断

    指标，但目前尚不完全成熟，仍有待临床资料的积累。

    临床上全身炎症反应与全身炎症反应综合征诊断标准一致，但全身

    炎症反应综合征标准不能评估炎症反应水平。C反应蛋白和一些细胞因

    子如肿瘤坏死因子-α、白介素-6、白介素-8及高迁移率族蛋白B-1等可用

    于评估全身炎症反应，但C反应蛋白存在升高、降低较慢，与炎症反应

    程度关系不确切，在判断炎症反应水平的价值方面并非不存在问题。细

    胞因子作为生化标记物具有广阔的前景，但因其往往存在半衰期短及检

    测方法标准化问题而有待完善。

    循环中单核细胞和粒细胞数量和功能作为常用的判断免疫功能检测

    指标之一。

    动态定量评估单核细胞表面人类白细胞相关抗原-DR表达是临床常用的衡量细胞免疫功能指标。表达率<30%或<5000分子细胞提示免

    疫功能低下。需要注意检测抗体、流式细胞仪及检测方案标准化，以保

    证实验结果可比较，同时血标本应用乙二胺四乙酸抗凝是必要的。

    单核细胞分泌促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α的能力也是评估免疫

    反应功能指标。脂多糖刺激全血后产生肿瘤坏死因子-α<300pgml是判

    断免疫麻痹标准。仍然需要注意细胞因子检测的标准化问题。

    T淋巴细胞极性分化如Th1Th2调节T细胞检测在动物和临床研究中

    取得了一定价值，但仍待完善。

    16.多器官功能障碍综合征免疫功能障碍的治疗原则是哪些？

    (1)控制原发病 原发病处理是多器官功能障碍综合征

    (MODS)和免疫功能障碍治疗的基础和关键。治疗中应早期去除或控

    制诱发免疫功能障碍的病因，避免机体再次打击。若为创伤患者，则应

    积极清创，并预防感染发生。对于存在严重感染的患者，必须注意感染

    灶的寻找和处理，积极引流感染灶，应用有效抗生素进行治疗。

    (2)免疫调理治疗 目前已明确无论是过度免疫激活还是免疫抑

    制都对机体不利，针对此改变实施的免疫调理策略，恢复免疫功能稳

    态，是有效解决免疫功能障碍的重要措施。对于免疫抑制患者，免疫刺

    激治疗有望改善预后

    [20]。对于炎症反应亢进患者，通过调节早期免疫

    过度激化，有助重建机体免疫内稳状态，可能有助于减轻组织炎症反

    应，改善生存率。值得注意的是，免疫调节治疗的前提是准确判断机体

    免疫状态，缺乏免疫监测的情况下不恰当的免疫干预可能适得其反。

    (3)器官功能支持治疗 爆发型炎症反应患者起病急骤，迅速发生多器官功能衰竭。因此，一旦出现器官功能衰竭的早期征兆，应积极

    给予强有力的器官功能支持措施，避免器官功能损害进一步发展。如对

    于休克患者，液体复苏的时机和速度至关重要，以迅速纠正有效循环血

    量不足、快速逆转休克。对于DIC，一旦发生血小板、纤维蛋白原明显

    降低或D-二聚体明显升高，立即补充新鲜冰冻血浆、冷沉淀、血小板，并积极给予小剂量低分子肝素治疗。一旦出现呼吸衰竭、肾衰竭的早期

    征兆，立即给予积极的机械通气和肾脏替代治疗。

    (4)激素治疗 炎症反应强烈或休克不能逆转或多器官功能迅速

    发生衰竭时，可积极给予糖皮质激素，但对免疫的抑制作用又不利于感

    染的控制。小剂量氢化考的松(每日200mg分次静脉滴注)、长疗程

    (7天)补充糖皮质激素可以降低严重感染和感染性休克肾上腺皮质功

    能不全患者的28天病死率和对血管活性药物的依赖性。“短程”(<24～

    48小时)、“大剂量”(甲基泼尼松龙30mgkg，每4～6小时一次)应用

    糖皮质激素治疗对严重感染和感染性休克患者的预后没有改善，但在细

    胞因子风暴如爆发型流脑、中毒性休克综合征、严重猪链球菌Ⅱ型感染

    及急性爆发型胰腺炎等应用指征、方法及对预后的确切影响并不清楚，尚待进一步研究阐明。

    (5)连续性肾脏替代治疗 早期连续性肾脏替代治疗和血浆交换

    可通过滤过和吸附等清除血浆中的炎症介质和毒素，调节内环境紊乱，达到控制全身炎症反应的目的，且有助于防止器官损害。现认为应采用

    高流量血滤。

    (6)控制血糖 严重应激状态下，机体常出现代谢性高血糖反应

    及外周胰岛素抵抗。高血糖可抑制吞噬细胞功能。血糖升高已成为一独

    立因素直接影响重症患者的预后。多项临床研究表明，严格血糖控制可

    改善各类重症患者的预后，特别是外科重症患者。因此，正确处理各类危重患者的应激性高血糖，同时避免低血糖的发生，对于提高综合治疗

    效果，改善生存率具有重要的意义。

    (7)营养支持 由于免疫功能障碍的复杂性和病因存在显著差

    异，其营养支持的很多重要问题仍然没有取得共识。一般认为早期肠内

    营养支持促进胃肠蠕动，减轻肠黏膜萎缩，保护胃肠道屏障功能。谷氨

    酰胺是免疫细胞的营养底物，可适量补充。精氨酸作为一氧化氮合成的

    底物，在上调机体免疫功能与炎症反应方面具有“双刃剑”的作用。严重

    感染病人应避免应用富含精氨酸的免疫营养制剂。

    17.多器官功能障碍综合征免疫功能抑制的预后如何？

    爆发型流脑、休克型猪链球菌Ⅱ型感染、中毒性休克综合征等爆发

    型炎症反应患者，病程凶险，预后差。国内研究观察到休克型猪链球菌

    Ⅱ型感染多器官功能衰竭发生率高达86.7%，这也是休克型猪链球菌患

    者高病死率的重要原因。急性爆发型胰腺炎表现为发病后数日内迅速发

    展为多器官功能衰竭，病死率也极高。

    免疫抑制患者往往因为原发感染难以治愈或继发新的感染，或发生

    多器官功能障碍综合征而预后明显变差。有研究观察到，单核细胞表面

    HLA-DR作为免疫功能衰竭标志，持续低表达院内感染发生率显著升

    高，且可预测感染性休克患者病死率

    [21]。

    总之，危重患者合并免疫功能障碍是困惑临床医生的难题，也是医

    学的热点问题，因此，必须高度重视免疫功能障碍的严峻形势，探索规

    范的诊断手段和有效的治疗手段，最终改善免疫功能障碍患者预后。

    18.多器官功能障碍综合征的治疗应注意哪些原则？多器官功能障碍综合征(MODS)患者应入住重症医学科，但

    MODS患者的监测和治疗应由专科医师和重症医学科专职医师共同完

    成。尽管MODS的病因复杂、涉及的器官和系统多、治疗中往往面临很

    多矛盾，但MODS的治疗应遵循以下原则。

    (1)积极控制原发病 控制原发疾病是MODS治疗的关键，应重

    视原发疾病的处理。对于存在严重感染的患者，必须积极引流感染灶和

    应用有效抗生素。若为创伤患者，则应积极清创，并预防感染的发生。

    当重症患者出现腹胀、不能进食或无石性胆囊炎时，应采用积极的措

    施，如导泻、灌肠等，以保持肠道通畅，恢复肠道屏障功能，避免肠源

    性感染。而对于休克患者，则应争分夺秒地进行休克复苏，尽可能地缩

    短休克时间，避免引起进一步的器官功能损害。

    (2)改善氧代谢和纠正组织缺氧 氧代谢障碍是MODS的特征之

    一，纠正组织缺氧是MODS重要的治疗目标。改善氧代谢障碍、纠正组

    织缺氧的主要手段包括增加全身氧输送、降低全身氧需、改善组织细胞

    利用氧的能力等。提高氧输送是目前改善组织缺氧最可行的手段。氧输

    送是单位时间内心脏泵出的血液所携带的氧量，由心脏泵功能、动脉氧

    分压血氧饱和度和血红蛋白浓度决定，因此，提高氧输送也就通过心

    脏、血液和肺交换功能3个方面来实现。降低氧需在MODS治疗中常常

    被忽视。镇静、降低体温、机械通气等均是降低氧需的重要手段。由于

    组织缺氧是氧供和氧需失衡的结果，氧需增加也是导致组织缺氧和

    MODS的原因之一，降低氧需对MODS的防治具有重要意义。MODS和

    休克可导致全身血流分布异常，肠道和肾脏等内脏器官常常处于缺血状

    态，持续的缺血缺氧，将导致急性肾衰竭和肠道功能衰竭，加重

    MODS。因此，改善内脏灌注是MODS治疗的重要方向。

    (3)代谢支持与调理 MODS使患者处于高度应激状态，导致机体出现以高分解代谢为特征的代谢紊乱。机体分解代谢明显高于合成代

    谢，蛋白质分解、脂肪分解和糖异生明显增加，但糖的利用能力明显降

    低，有学者将之称为自噬现象(autocannibalism)。严重情况下，机体

    蛋白质分解代谢较正常增加40%～50%，而骨骼肌的分解可增加70%～

    110%，分解产生的氨基酸部分经糖异生作用后供能，部分供肝脏合成

    急性反应蛋白。器官及组织细胞的功能维护和组织修复有赖于细胞得到

    适当的营养底物，机体高分解代谢和外源性营养利用障碍，可导致或进

    一步加重器官功能障碍。因此，在MODS早期，代谢支持和调理的目标

    应当是试图减轻营养底物不足，防止细胞代谢紊乱，支持器官、组织的

    结构功能，参与调控免疫功能，减少器官功能障碍的产生；而在MODS

    的后期，代谢支持和调理的目标是进一步加速组织修复，促进患者康

    复。

    (4)免疫调节治疗 基于炎症反应失控是导致MODS的根本原因

    这一认识，抑制全身炎症反应综合征有可能阻断炎症反应发展，最终可

    能降低MODS病死率。免疫调控治疗实际上就是MODS病因治疗的重要

    方面。当前，对机体炎症反应认识的深入，取得了阶段性的成果，但要

    对MODS治疗发挥指导性作用，尚有待时日。

    总之，全面深刻地认识和研究MODS的发病机制，采用积极合理的

    干预手段，必将提高MODS的治疗成功率。

    (杨 毅 邱海波)

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    2010.36：1859-1866.第二章 休克与循环功能支持

    一、前沿学术综述

    1.休克的概念及其发展过程

    休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减

    少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。有效循

    环血量明显降低和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织缺氧

    是休克的本质，其最终结果是多器官功能障碍综合征(MODS)。休克

    的本质决定了休克复苏的根本目标是纠正组织缺氧，防止MODS的发生

    [1]。

    近年来，人们对休克的认识有了不断的提高。对休克认识的进步，实际上反映在对休克发病机制和病理生理的认识进步。休克(shock)

    的原意为震荡或打击，但直到19世纪，Crile提出休克是震荡或打击引起

    的以低血压为特征的症候群，才使对休克的认识有了较大的飞跃。

    20世纪60年代，Lillehei等通过大量的实验，观察了休克时器官血流

    量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临

    床综合征，提出了休克的微循环学说。该学说认为休克的本质为有效循

    环血量减少，导致机体微循环障碍和重要器官灌注不足，引起组织细胞

    功能紊乱。微循环学说的建立，是历史上对休克进行科学解释的标志。

    休克时微循环的变化具有一定的规律。根据微循环的改变可将休克分为

    三个阶段，即微循环缺血期、微循环淤血期和弥散性血管内凝血期。微循环学说从微循环水平科学地解释了休克引起的微循环障碍和器官功能

    损害，但仍然难以反映休克的本质——有效循环血量减少引起组织缺

    氧。

    组织细胞的缺氧是休克的本质问题。近年来，医学科学的发展使氧

    代谢及其相关指标的临床应用成为可能。20世纪70年代，血流动力学和

    氧代谢监测的应用，为休克的血流动力学分类奠定了基础，同时也为观

    察休克的氧代谢紊乱提供了有力的武器。休克的氧代谢学说是从氧输送

    和氧消耗以及组织氧需的关系上，探讨休克对全身及器官组织缺氧的影

    响，是在微循环学说基础上，对休克认识的深化。根据组织缺氧的范围

    和程度，可将休克分为内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期。从组织缺氧

    的角度去认识休克并指导治疗，是休克认识史上的一大进步。

    当休克的微循环障碍、血流动力学紊乱和氧代谢紊乱被纠正后，仍

    有部分患者发生MODS，包括上消化道出血、急性肾衰竭、弥散性血管

    内凝血等。也就是说，当休克的微循环障碍、血流动力学和氧代谢紊乱

    被纠正后，休克仍然可能发展为MODS或多器官功能衰竭。因此，对休

    克的认识需要进一步深化。20世纪80年代后期，相继发现大量的炎症性

    细胞因子，炎症反应在休克中的作用也日益受到重视。20世纪90年代，在大量实验和临床研究的基础上，形成了休克的炎症反应和多器官功能

    障碍学说，该学说的主要内容包括两个方面，首先全身炎症反应可导致

    休克，即休克是全身炎症反应的后果；其次，休克又可诱发和加重全身

    炎症反应，导致多器官功能衰竭。

    2.休克的监测进展

    休克突出表现为血流动力学和氧代谢紊乱。近年来，随着科技的进

    步，血流动力学和氧代谢的监测取得了迅猛的发展。20世纪80年代，Swan-Ganz肺动脉漂浮导管进入临床，开创了血流动力学监测的新篇

    章，临床上广泛应用，为休克的治疗提供依据。Swan-Ganz肺动脉漂浮

    导管监测血流动力学进入临床，使心脏前负荷的监测走向量化，肺动脉

    嵌顿压和中心静脉压成为反映心脏前负荷的指标。由于肺动脉嵌顿压和

    中心静脉压受到心脏顺应性、心脏瓣膜功能及胸腔内压力等多种因素的

    影响，近年大量研究表明，肺动脉嵌顿压和中心静脉压并不能准确反映

    心脏容量负荷状态

    [2]

    ，[3]。因此，临床上需要更为可靠的前负荷指

    标。随着脉搏指示持续心输出量监测技术在临床上的广泛应用，人们可

    以监测胸腔内血容量、血管外肺水含量及每搏输出量变异度等容量指标

    来反映机体容量状态，以指导临床容量管理。大量研究证实，胸腔内血

    容量、每搏输出量变异度、血管外肺水含量可以较准确反映心脏前负荷

    及肺水肿状态，明显优于肺动脉嵌顿压和中心静脉压等压力指标

    [4]

    ，[5]。

    Swan-Ganz肺动脉漂浮导管和脉搏指示持续心输出量监测均为有创

    血流动力学监测手段，为了减少创伤，无创性的监测手段应运而生。重

    复二氧化碳吸入法、阻抗法以及床旁超声均可以进行无创血流动力学监

    测，并且被证实与有创监测的相关性良好。各种不同方法各有特点，监

    测指标和利弊各有不同，临床上可根据患者情况选择合适的监测手段

    [6]

    ～

    [8]。

    3.休克的治疗现状

    基于对休克认识和监测水平的提高，休克的血流动力学支持和治疗

    也有了长足的进步。血管活性药物使用不仅仅是为了改善血流动力学状

    态，更重要的是改善组织的灌注，从而达到改善预后的目的。

    严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂的临床综合征，目前病死率仍高达30%～70%。面对严重感染和感

    染性休克的挑战，2002年10月欧洲危重病医学会、美国危重病医学会和

    国际感染论坛在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行

    动倡议——拯救全身性感染运动(surviving sepsis campaign)，并且在

    2004年扩大到11个学会共同制定《重症感染和感染性休克治疗指南》

    (简称《指南》)，旨在规范临床治疗，最终降低严重感染和感染性休

    克病死率

    [9]

    ，该《指南》并在2008及2012年进行了更新。但有研究证

    实，该《指南》的依从性较差。为了进一步落实该《指南》在临床的应

    用，《指南》从中提炼出明确降低病死率的核心的几项内容，形成一个

    联合治疗的套餐，称之为“感染的集束化治疗”(sepsis bundle)，一方

    面为了促进临床医生联合应用集束化治疗的各项措施，另一方面也是为

    了简化，利于临床医生操作，提高依从性和可行性，从而规范临床严重

    感染及感染性休克的治疗行为，最后达到降低病死率的目的

    [10]

    ，[11]。

    感染的集束化治疗指在确诊严重感染立即开始并在6小时内必须完

    成的治疗措施，包括：①血清乳酸水平测定；②抗生素使用前留取病原

    学标本；③急诊在3小时内，重症医学科在1小时内开始广谱抗生素治

    疗；④如果有低血压或血乳酸>4mmolL，立即给予液体复苏

    (20mlkg)，如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持平均动脉

    血压>65mmHg(1mmHg＝0.133kPa)；⑤持续低血压或血乳酸>

    4mmolL，液体复苏使中心静脉压>8mmHg，中心静脉血氧饱和度>

    70%。

    Levy等研究表明，随着《指南》的简化和推广，临床医生对其依从

    性有了明显的提高(从10.9%提高至31.3%)，随着依从性的提高，患

    者的病死率得到明显的下降。然而，目前6小时感染的集束化治疗达标率仍然不足13，而在中国，其达标率甚至不到10%，因此需要继续针

    对临床医生进行教育及培训，以提高《指南》的依从性，进而降低严重

    感染和感染性休克的病死率。

    近年来，循环功能的机械辅助取得了长足的进步。目前临床上应用

    最广泛的循环辅助装置是主动脉内球囊反搏，但对严重的左心室衰竭，可考虑应用左心室辅助，严重的双心室衰竭可考虑双室辅助、人工心脏

    等。对急性心功能障碍、心肌损害的患者，如心脏手术后低心排综合

    征、急性大面积心肌梗死、心源性休克、急性心肌炎、心功能障碍和急

    性移植心脏衰竭等，应用心室辅助装置的目的是减少心脏做功，维持和

    改善全身循环，促进心肌损伤修复。心室辅助装置的置入在改善全身器

    官循环灌注的同时，也为心肌损伤的修复提供了时间和条件，部分病人

    可能在心脏功能恢复后撤离机械循环支持。国内主动脉内球囊反搏的使

    用在许多重症医学科已经具有丰富的临床经验，但心室辅助和人工心脏

    还正在起步中。

    二、临床问题

    (一)休克的相关概念和发病机制

    1.怎样认识休克的概念和本质？

    休克是各种原因导致的全身有效循环血量明显下降，引起组织器官

    灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理

    过程。有效循环血量明显降低和器官组织低灌注是休克的血流动力学特

    征，组织缺氧是休克的本质，其最终结果是多器官功能障碍综合征。严

    格来说，休克是多种原因引起的、具有相同或相似临床表现的一组临床

    综合征。2.休克一定有低血压吗？

    血压降低是休克最常见、最重要的临床特征，但将血压降低作为是

    否发生休克的分水岭，显然是错误的。休克早期，以器官低灌注状态为

    主要表现，患者可出现心动过速、皮肤及四肢湿冷、少尿等，但血压并

    不一定降低，有时甚至升高。原有高血压者，发生休克时血压可能仍处

    于正常范围。另外，全身低灌注状态的患者，外周动脉血压测量值往往

    高于中心动脉血压，外周动脉压并不能反映器官灌注情况。因此，休克

    并不一定要伴有低血压，即使血压不低，也可能已发生休克，而一旦出

    现低血压，则表明已经进入休克的失代偿期。可见，在休克的诊断和治

    疗中，血压是一个非常重要的指标，但不敏感，以血压降低作为诊断休

    克的标准显然是片面的。

    3.休克发生的基本环节是什么？

    尽管休克的病因复杂，但有效循环血量减少导致组织器官有效灌注

    减少是休克发生的共同基础。器官有效灌注的实现依赖于足够的血容

    量、正常的血管容积(正常的血管收缩和舒张功能)及正常的心脏泵功

    能。任何一个环节障碍，都会影响器官的有效灌注，导致休克。

    (1)血容量减少 血容量减少导致静脉回流减少，心脏充盈不

    足，心输出量降低，进而引起血压下降。另外，交感神经兴奋，导致外

    周血管痉挛，也导致组织器官灌注减少。

    (2)血管容量增加 血管床的容积很大，正常毛细血管是交替开

    放的，多数处于关闭状态，毛细血管内的血量仅占总血容量的6%。如

    毛细血管均开放，则仅肝脏毛细血管就可容纳全身的血容量。因此，毛

    细血管正常的交替性开放状态是维持有效循环血量的重要环节。休克时，由于组织缺氧、酸中毒以及一氧化氮等扩血管介质的大量释放，导

    致毛细血管床扩张，血管容量明显增加，导致有效循环血量降低，最终

    器官有效灌注明显减少。

    (3)心脏泵功能障碍 各种原因导致的心脏泵功能障碍，均使心

    输出量降低，引起血压降低，器官有效灌注明显减少。

    4.休克发生的病理生理机制有哪些？

    对休克认识的进步，实际上反映了对休克发病机制和病理生理的认

    识进步。目前，对于休克发病的病理生理机制包括3个学说：休克的微

    循环学说、休克的氧代谢学说和休克的炎症反应和多器官功能障碍学

    说。

    (1)休克的微循环学说 20世纪60年代，Lillehei等通过大量的实

    验观察了休克时器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急

    性微循环障碍为特征的临床综合征，提出了休克的微循环学说。休克时

    微循环的变化具有一定的规律。根据微循环的改变可将休克分为3个阶

    段，即微循环缺血期、微循环淤血期和弥散性血管内凝血期。

    (2)休克的氧代谢学说 组织细胞的缺氧是休克的本质问题。休

    克的氧代谢学说是从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上，探讨休克

    对全身及组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上，对休克认识的深

    化。根据休克的发展过程，可将休克分为内脏器官缺氧期和全身器官缺

    氧期。

    (3)休克的炎症反应和多器官功能障碍学说 20世纪80年代后

    期，炎症性细胞因子相继发现，炎症反应在休克中的作用也日益受到重视。20世纪90年代，在大量实验和临床研究的基础上，形成了休克的炎

    症反应和多器官功能障碍学说，该学说的主要内容包括两个方面，首先

    全身炎症反应可导致休克，即休克是全身炎症反应的后果；其次，休克

    又可诱发和加重全身炎症反应，导致多器官功能衰竭。

    (二)休克的分类和临床特征

    5.如何对休克进行分类？

    休克的分类临床上常有病因分类和血流动力学分类。病因分类是基

    础，血流动力学分类是病因分类的必要补充，反映了休克的诊断和治疗

    是以纠正血流动力学紊乱和氧代谢障碍为目标。

    (1)病因分类 病因分类以导致休克的基础疾病或原因进行分

    类，有助于诊断基础疾病、及时消除病因。从另一个侧面，也反映出对

    休克认识的局限性。

    低血容量性休克：失血性休克(急性消化道出血、肝脾破裂、宫外

    孕及产科出血等)；创伤性休克(严重创伤、骨折、挤压伤、大手术及

    多发性损伤等)；烧伤性休克(烧伤引起大量血浆丢失)；失液性休克

    (大量呕吐、腹泻、出汗、肠瘘等)。

    感染性休克：常见于肺炎、急性化脓性胆管炎、急性肠梗阻、胃肠

    穿孔、急性弥漫性腹膜炎、中毒性菌痢等疾病。

    心源性休克：常见于急性心肌梗死、心律失常、心包填塞、心脏手

    术后、重症心肌炎、感染引起的心肌抑制等。

    过敏性休克：常见于药物(如青霉素)、血清制剂、输血或血浆等引起的过敏反应，蚊虫、蜜蜂等叮咬过敏，花粉、化学气体过敏等。

    神经源性休克：常见于高度紧张、恐惧、高位脊髓损伤、脊髓神经

    炎、脑疝、颅内高压等。

    内分泌性休克：常见于肾上腺皮质功能不全或衰竭、糖皮质激素依

    赖等。

    (2)血流动力学分类 随着对休克认识的进步和治疗手段更新，尤其是血流动力学监测应用于临床后，休克患者死亡的主要原因不再是

    基础疾病，而是由此造成的循环功能及其他器官功能障碍。原有的休克

    病因分类方法就显得明显不足。同时，不同病因导致的休克可表现为相

    同或相近的血流动力学改变。可以依据血流动力学特点来指导休克的治

    疗，因此对休克进行血流动力学分类就显得很有必要。按血流动力学的

    变化，可将休克分为低血容量休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性

    休克。

    6.按血流动力学分类，各类休克的特点是什么？

    低血容量休克的基本机制是循环容量丢失，大量体液丧失使血容量

    急剧减少，心脏前负荷不足，导致心输出量下降，氧输送和组织灌注明

    显减少。血流动力学特点为中心静脉压下降、肺动脉嵌顿压下降、心输

    出量减少、心率加快和体循环阻力增高。

    心源性休克的基本机制为泵功能衰竭，指在保证足够前负荷的条件

    下，心输出量明显下降。心输出量、搏功指数、左心室射血分数、左心

    室舒张末期压力及容积等均是反映心脏泵功能的重要指标，监测这些指

    标有助于明确泵功能衰竭的原因。血流动力学特征是心脏泵功能衰竭导致心输出量急剧下降，中心静脉压升高，肺动脉嵌顿压升高，体循环阻

    力升高。

    分布性休克的基本机制为血管收缩舒张功能调节异常。这类休克

    中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要是容量血管扩张，循环

    血量相对不足所致。常见原因包括神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤

    或麻醉药物过量等，另一部分是以体循环阻力降低为主要表现，导致血

    液重新分布，主要见于感染性休克。严重的全身炎症反应也可引起分布

    性休克，主要见于重症急性胰腺炎早期、严重烧伤早期等。典型的血流

    动力学特点是心输出量升高或正常，伴体循环阻力降低。低血压、脉搏

    洪大、四肢末梢温暖是常见的临床特征。当然，当感染性休克合并心源

    性或低血容量因素时，症状与体征往往不典型。感染性休克时的心功能

    改变表现为心血管功能抑制，包括心脏收缩功能和舒张功能异常以及血

    管张力和血流异常。

    梗阻性休克的基本机制是血流通道受阻，如腔静脉梗阻、心包缩窄

    或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞等。由于血流通道受阻导致心输出量

    减少，引起循环灌注不良。心输出量减少导致氧输送降低、组织缺血缺

    氧是梗阻性休克的共同特征。

    7.休克的早期诊断应注意什么？

    休克的诊断至少应包括几方面的内容：休克的病因、伴或不伴血压

    下降，组织灌注不足及组织缺氧的表现，器官功能的改变。

    准确地说，休克是多种原因引起的具有相同或相似临床表现的一组

    临床综合征。当致病因素作用于机体后，休克的病理生理过程已经开

    始，但临床上并不会立即表现出血压下降或其他反映休克的临床指标，甚至休克的病理生理过程已经发展一段时间后，临床表现也不典型。因

    此，休克的发生发展是一个连续的病理生理过程，诊断治疗应当强

    调“早”。

    休克的诊断一般不难，关键是应早期及时发现。要点是凡遇到严重

    损伤、大出血、严重感染以及过敏的病人和有心脏病史者，应想到发生

    休克的可能；如出现出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状

    者，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅

    快、收缩压降至90mmHg，或原有高血压的患者收缩压下降40mmHg及

    尿少者，则标志患者已进入休克失代偿期。

    8.重视严重感染的临床意义是什么？

    感染是指无菌的体液或体腔中发现微生物，全身性感染是指这些微

    生物的侵入导致机体出现全身炎症反应，也就是合并全身炎症反应综合

    征的发生。当全身性感染并发器官功能损害时，称为严重感染。感染性

    休克是严重感染的特殊形式。当严重感染合并循环功能衰竭时，称为感

    染性休克。

    严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的

    复杂临床综合征，其发病率和病死率均很高。全世界每年大约1000人中

    就有3人发生严重感染和感染性休克，同时这一数字还呈现不断增长的

    趋势。近年来，抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步，临

    床医师对《指南》的依从性也明显提高，但严重感染的病死率仍高达

    30%以上。在美国，严重感染是第10位的致死原因，其死亡人数超过乳

    腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。因此，必

    须高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势，并不断探索规范的诊断

    方法和有效的治疗手段。9.感染性休克的诊断标准是什么？

    临床上感染性休克诊断需符合以下标准：①有明确感染灶；②有全

    身炎症反应存在；③收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降

    40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药维持；④伴有

    器官组织的低灌注，如尿量<30ml小时，或有急性意识障碍等；⑤血

    培养可能有致病微生物生长。

    当临床上存在严重感染伴有发热或体温不升、意识障碍、过度通

    气、皮肤潮红、脉搏洪大等临床表现时，感染性休克容易诊断。但临床

    表现不典型时，易漏诊或误诊。年老体弱和免疫功能低下的患者往往缺

    乏典型的临床表现。另外，感染性休克患者存在心功能不全及血容量不

    足时，同样表现为皮肤湿冷及脉搏细速，与心源性休克及低血容量休克

    不易鉴别。意识障碍及少尿对感染性休克的诊断并不特异。

    10.高排低阻的感染性休克患者，其心脏功能是正常的吗？

    典型的感染性休克血流动力学特点是心输出量升高或正常，伴体循

    环阻力降低。但心输出量的增加或正常不代表感染性休克患者心功能正

    常。相反，感染性休克时的心功能改变表现为心血管功能抑制，包括心

    脏收缩功能和舒张功能异常。

    (1)心肌收缩力降低 在左室压力容积环中，左室等容收缩曲线

    的斜率明显降低，说明左室收缩力显著降低(图2-1)，其机制与心肌

    抑制因子及肿瘤坏死因子等对心肌的直接抑制效应有关，也与血压降低

    导致心肌灌注减少和缺氧有关。另外，感染导致心脏毛细血管内皮细胞

    损伤和白细胞激活，白细胞在毛细血管内聚集，堵塞毛细血管，加重心

    肌缺血，也与心肌收缩力降低有关。心肌收缩力的下降随着患者的康复，5～10天后可以逆转。

    图2-1 感染性休克时左心室压力容积的变化

    (虚线为正常心功能，实线为感染性休克)

    (2)心肌顺应性代偿性改变 感染性休克时，多数患者心肌顺应

    性明显增加，但也有部分患者心肌顺应性降低。

    心肌顺应性增加伴心输出量增加：感染性休克时，心室 ......