邝枣园等^[51]通过体外构建人脐静脉内皮细胞(ECV-304)模型探讨黄芩苷干预肺炎衣原体(CPN)感染细胞的机制。RT-PCR检测感染CPN的细胞无TLR4 mRNA表达，TLR2表达较正常组提高，0.24 g·L^-1的黄芩苷干预感染CPN的细胞后TLR2表达下调。提示被CPN感染的ECV-304细胞可由TLR2介导应激，而黄芩苷可以抑制CPN所刺激TLR2的高表达。

    肺炎支原体( Mycoplasma pneumo niae，Mp) 可引起呼吸道疾病和全身性病变，是肺炎的常见病原体。孙艳平^[52]发现黄芩提取物对Mp的MIC为0.97～3.90 g·L^-1。该课题组^[53]还采用亚抑菌浓度的黄芩苷和大环内酯类药物体外诱导Mp，实验结果发现Mp菌株经黄芩苷诱导后不产生耐药性，而经红霉素、阿奇霉素诱导后均产生耐药和不同程度的交叉耐药 ......