OX40/OX40L在免疫应答中的作用及与疾病关系的研究进展(2)
大量临床研究证实，动脉粥样硬化的各个时期均有不同程度的淋巴细胞浸润，且以T细胞为主，主要是CD+4T细胞。抗原特异性T细胞的活化需要双信号刺激，协同刺激分子是活化的第二信号，激活Th细胞并且促进细胞因子的释放[10]。OX40L在小鼠实验中被认为有致动脉粥样硬化的作用，TNFSF4基因(编码OX40L的基因)敲除小鼠在高脂饮食中表现出对动脉粥样硬化的抵抗[11]。不同实验模型表明OX40主要表达在炎性浸润部位的T细胞上。而在非炎性部位几乎不表达。Wang等[12]在检测载脂蛋白E基因缺乏小鼠的时候发现，在动脉粥样硬化的脂质斑块病变部位的巨噬细胞、平滑肌细胞以及淋巴细胞中均可用免疫组织化学的方法检测到OX40L，但是在坏疽的脂质斑块核心几乎不能检测出OX40L。这提示OX40/OX40L参与动脉粥样硬化形成的炎症过程。国内王燃燃等[12]研究中首次发现ACS和SCHD患者血浆中sOX40L的水平显著高于正常人群,同时ACS患者血浆sOX40L浓度较SCHD患者高，但未达到统计学差异。这提示OX40L可能对ACS有预测价值 ......
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