3 讨论

    雄性激素持续刺激Pca细胞中的雄激素受体(AR)为Pca病情进展的主要原因。单一去势治疗可以阻断雄激素的产生， 但随着疾病的进展， 雄激素受体开始发生突变， 肿瘤细胞自身生物合成雄激素的能力提高， 体内癌细胞依然没有完全丧失合成雄激素的能力， 以致CRPC病情不断发展[2]。

    CYP17A1是调节体内雄激素的生物合成过程的限速酶， Pca细胞内也含有该类限速酶。从理论上分析， 抑制限速酶CYP17A1活性能实现降低雄激素水平、控制CRPC病情进展的目标。mCRPC是指经初次持续快速去除治疗后， 病变复发、进展的Pca， 据有关统计， mCRPC发生率正处于逐年上升的趋势， 且和年龄呈正相关。针对此病， 目前临床上多通过靶向生物治疗、化疗， 以达到控制疾病进展的目的。2010年前， 多西他赛为Pca二线治疗的基础药物 ......