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编号:12029495
胺碘酮与坎地沙坦合用治疗非瓣膜病阵发性房颤的临床观察
http://www.100md.com 2010年6月5日 彭 俊 刘志隆 李敬东
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    参见附件(1373KB,2页)。

     [摘要] 目的:观察胺碘酮与坎地沙坦对预防非瓣膜病心房颤动复发的临床疗效。方法:将60例阵发性房颤患者随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组口服胺碘酮加坎地沙坦,对照组口服胺碘酮治疗,观察窦性心律的维持情况。结果:治疗组和对照组相比,阵发性房颤的发生率明显降低(P<0.05)。结论:胺碘酮与坎地沙坦合用对预防非瓣膜病心房颤动的复发有较好的疗效。

    [关键词] 心房颤动(AF);血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂;坎地沙坦

    [中图分类号] R541.4 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)06(a)-068-02

    Clinical observation of amiodarone and candesartan in the treatment of non-valvular paroxysmal atrial fibrillation

    PENG Jun,LIU Zhilong, LI Jingdong

    (The Cardiology Department of the Central People's Hospital of Zhanjiang,Guangdong Province, Zhanjiang 524037, China)

    [Abstract] Objective: To observe the clinical efficacy of amiodarone and candesartan on prevention of non-valvular atrial fibrillation. Methods: 60 cases of paroxysmal atrial fibrillation patients were randomly divided into treatment group with 30 cases and control group with 30 cases. Treatment group were treated with amiodarone and candesartan,the control group were treated with amiodarone therapy,observed the situation in the maintenance of sinus rhythm. Results: The difference of the incidence of paroxysmal atrial fibrillation between the two groups was significantly (P<0.05). Conclusion: Amiodarone combined with candesartan in preventing the recurrence of non-valvular atrial fibrillation has a good effect.

    [Key words] Atrial fibrillation(AF); AngⅡreceptor antagonists(ARB); Candesartan

    随着我国人均寿命的提高,我国逐步进入老龄化社会,而房颤的发生率随年龄的增加而增加,它可使脑血管意外发病率较窦性心率时明显增高[1]。恢复并维持窦性心率能够改善心功能、减少脑卒中发病率。本研究从临床角度探讨胺碘酮与坎地沙坦合用对预防非瓣膜病心房颤动复发的疗效。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    选择2006年6月~2008年9月本院心内科房颤患者60例,其中,男性36例,女性24例;年龄45~75岁,平均(67±6)岁。纳入标准:①阵发性房颤发作,心电图或动态心电图证实;②排除冠心病、高血压、甲状腺功能亢进症、心肌病和心瓣膜病等器质性心脏病;③心功能(NYHA)Ⅱ级以下者入选;④左心房内径≥50 mm者,心肌炎、电解质紊乱引起的房颤均排除。随机将患者分为对照组和治疗组各30例。

    1.2 方法

    对照组(A组)予药物或者电复律后给予胺碘酮200 mg,每日3次口服,7 d后改为200 mg,每日2次,再7 d后每日1次口服维持窦律;治疗组(B组)胺碘酮治疗同上,加用坎地沙坦150 mg,每日1次口服。下述情况时患者退出研究:①出现严重的肾功能不全;②心电图QT间期≥0.5 s;③心率、血压过低(心率<50/min,血压<85/55mmHg);④肝脏转氨酶升高>正常值3倍;⑤出现甲状腺功能亢进或低下;⑥出现尖端扭转型室性心动过速;但服药15 d内有房颤发作的患者不从本研究中排除。本研究对比两组患者18个月内心房颤动的复发率。

    1.3 统计学处理

    数据以x±s记录,行分组t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

    2 结果

    A、B两组患者(剔除退出者后)分别于治疗后6、12、18个月统计窦性心律维持率,结果详见表1。两组比较,B组窦性心律维持率始终显著高于A组,但在治疗后6个月时比较,差异无统计学意义(P<0.05),而在12个月和18个月时,差异有统计学意义。

    3 讨论

    目前对房颤的发病机制尽管尚未完全明确,人们普遍认为心房解剖重构和电重构是房颤发生和维持的主要机制,血管紧张素(AngⅡ)参与了房颤时的电重构和解剖重构,促进房颤的持续和永久性化[2-3]。

    血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 对心房心电重构和结构重构起重要作用,心力衰竭、高血压病、瓣膜病引起心房内压力持续增高的状态,均可使心房肌局部转换酶表达水平增高,并伴有AT1受体mRNA上调,从而大大增强了AngⅡ在心房水平的作用[4]。AngⅡ可增加心肌细胞内钙超负荷,这正是房颤对心房肌电重构的重要机制 ......

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