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编号:12347439
急性心肌梗死溶栓后左心功能变化的研究(1)
http://www.100md.com 2012年12月25日 张勇
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    参见附件。

     [摘要] 目的 探讨溶栓治疗对急性心肌梗死(AMI)患者左室重构、血浆脑利钠肽(BNP)水平的影响及左心功能改善作用,以指导临床合理治疗和判断预后。 方法 将发病12 h之内的首次急性前壁心肌梗死患者46例分为溶栓开通组23例和非再通组23例。对两组患者分别于入院即刻和发病后7 d测定血浆BNP浓度,于发病l周后行超声心动图检查,观察左室重构、左心功能。 结果 与非再通组相比,溶栓开通组发病第7天血浆BNP水平显著降低(P < 0.05),发病1周后,溶栓开通组心功能改善明显优于非再通组(P < 0.05)。 结论 溶栓治疗AMI后血浆BNP浓度降低,阻抑左室重构,左心功能改善,心脏不良事件减少,值得基层医院推广。

    [关键词] 急性心肌梗死;左心功能;脑钠素;溶栓

    [中图分类号] R542.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2012)12(c)-0037-03

    近年来,随着人们生活水平的提高,国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势,冠心病发病率10年来增加了2~3倍,日益威胁着人们的健康。急性心肌梗死(myocardial infarction,AMI)是冠心病中最为危险的急症,临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,伴白细胞增高、发热、血沉加快,血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭等,可危及生命。溶栓治疗急性心肌梗死能更迅速而持久地开通和恢复梗死相关动脉的血流,以使梗死心肌得到及时、有效的再灌注,从而限制梗死范围,保护心功能,改善患者的预后[1]。最近的研究发现,如果溶栓能在心肌梗死发生1 h之内进行,其效果优于直接PCI,但溶栓益处随着时间的延迟快速下降,并发症迅速增高。本文总结本院2007年10月~2010年3月对46例AMI患者行溶栓治疗的经验,进一步证实溶栓在治疗AMI方面的有效性和安全性。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    1.2 诊断标准及排除标准

    1.3 方法

    1.3.1 溶栓 患者入院后,采集病史的同时,迅速急查心肌酶、肾功能、电解质、血常规加血型、凝血三项、BNP,对患者病情作出评估。在监护室给予患者高流量吸氧,建立静脉通道,心电监护仪对患者血压、心率、血氧饱和度等指标进行监测。患者疼痛不能忍受时需采用镇痛药物,如ACEI类药物、阿司匹林、调脂类药物、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物等。AMI患者入院后均在发病后12 h内采取溶栓治疗。采用尿激酶150万U+0.9%NaCl溶液100 mL中静脉滴注,30 min内滴注完毕,而后皮下注射低分子肝素500 U,每天2次,连续应用5 d。

    1.3.2 血浆标本的采集和BNP测定 (1)分别于入院即刻、AMI后7 d采集肘静脉血8 mL;(2)经10%依地酸(EDTA)30 μL抗凝,并加入抑肽酶50 μL于聚乙烯试管内轻轻混匀,立即以3 000 r/min离心10 min,分离血浆,取血浆50 μL置于-80℃冰箱保存待测;(4)采用微粒子免疫捕捉法测定血浆BNP浓度。

    1.3.3 超声心动图检测 两组1周后行超声心动图检查,计算左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF),测量舒张早期峰值流速(E)和心房收缩期峰值流速(A)并得出E/A值。

    1.4 溶栓成功的标准及观察指标

    (1)2 h内患者胸痛基本缓解或者完全缓解;(2)溶栓治疗后心电图上抬高的ST段在2 h内下降在50%以上;(3)提前出现血清CK-MB峰值;同时具备上述2项或2项以上者,可判断为患者冠脉再通,但是只具备第1、3两项不能评定为再通。同时密切观察两组患者休克、心律失常、心力衰竭的发生情况,记录两组患者死亡情况。

    1.5 统计学处理

    2 结果

    3 讨论

    20世纪80年代以来,AMI治疗进入了积极的再灌注年代,它包括静脉溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术,静脉溶栓治疗是目前临床最常用的再灌注治疗方法之一[2]。静脉溶栓治疗(thrombolytic therapy)可以及时有效地开通梗死相关动脉(infarct related artery,IRA),使心肌获得有效的再灌注,挽救大量濒死的心肌,缩小心肌梗死的范围,改善预后。左心室功能异常是AMI后心源性死亡的重要预测因子。AMI后左室重构是临床上常见的病理生理过程,心肌梗死后24 h内即已开始,呈进行性发展。国外学者报道IRA的通畅程度是决定局部心肌的功能恢复、左室重构和预后的重要因素[3]。脑利钠肽(brainnatriurefic peptide,BNP)是1988年日本学者Sudoh等首先从猪脑分离出来,是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素,主要在心室表达,同时也存在于脑组织中,具有排钠、利尿、扩张血管作用,并可对抗肾素-血管紧张素一醛固酮系统。当左心室功能不全时,由于心肌扩张而快速合成释放入血,有助于调节心脏功能,其分泌量与左心室功能障碍的严重程度成正比[4]。心肌细胞所分泌的BNP先以108个氨基酸组成的前体形式存在,心肌细胞一旦被刺激,在活化酶的作用下裂解为由76个氨基酸组成的无活性的直线多肽和32个氨基酸组成的活性环状多肽,释放入血循环,分别被称为NT-proBNP和BNP[5-6]。Crilley 等研究认为AMI后早期血浆BNP水平与左室重构相关,并可预测左心功能受损程度和判断预后[7-8] ......

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