丹参酮ⅡA对心血管系统保护作用及机制的研究进展(2)
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Hong等[10]发现通过eNOS，PI3K与鸟苷酸环化酶途径抑制周期蛋白诱导的HUVEC细胞内皮素ET-1的表达，NO产生、eNOS的磷酸化和激活转录因子ATF-3的表达增强。
1.2 抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖作用
可以通过抑制平滑肌细胞迁移和增殖[11-12]等作用减轻动脉损伤。机制包括：使血管平滑肌细胞停滞在G0/G1期，抑制MAPK、ERK1/2的活性，并降低c-fos的表达[13-14]；下调钙调磷酸酶(CaN)活性，抑制CaN mRNA与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)的表达[15]；抑制缺氧诱导的S期激酶相关蛋白2(Skp2)和磷酸化Akt的增加使p27蛋白降解减慢[16]；升高电压门控钾离子通道Kv2.1 mRNA与蛋白表达水平[17]；抑制TRPC1、TRPC6 mRNA和蛋白表达，使细胞门控钙离子通道(SOCE)开放减少，细胞内基础Ca2+浓度降低，抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)扩散和迁移[18]。
2 对心肌细胞的保护
保护心肌的机制目前尚不完全清楚，具体可分为以下几种：①与非经典雌激素受体结合，可以降低胶原沉积，刺激新的弹性蛋白生成[19]；②影响心肌细胞的电生理特性，Liang等[20]发现10 mg/ml丹参酮ⅡA灌注能够缩短心肌细胞(三层)的动作电位时程APD90，降低TDR值；③通过氧化还原敏感的ERK1/2/Nrf2/HO-1和AMPK/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)/肉碱棕榈酰转移酶(CPT)1途径参与改善抗氧化系统与脂肪酸氧化作用[21]；④下调miR-1并抑制激活的p38 MAPK和心脏特殊转录因子SRF和MEF2的表达 ......
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