目前已知的3条凋亡调控通路中，内质网应激介导的凋亡途径是新近发现的凋亡信号通路，且愈发受到关注[16]。内质网是蛋白折叠、钙體内平衡及脂质生物合成的细胞器。多种病理因素(如氧化应激、缺血、Ca2+耗竭、蛋白转运异常等)刺激内质网腔未折叠蛋白或错误折叠蛋白的聚集导致内质网功能障碍，即内质网应激。细胞通过启动未折叠蛋白反应以减少蛋白合成、增加未折叠蛋白降解，从而使细胞适应内质网应激。然而，如果内质网应激过强或持续存在，细胞便可启动凋亡信号通路，如诱导促凋亡转录因子CHOP表达、活化c-Jun氨基末端激酶(JNK)及胱天蛋白酶-12(Caspase-12)。目前的研究提示，未折叠蛋白反应及内质网介导的细胞凋亡参与多种心血管疾病病理生理过程，如心力衰竭、心肌缺血再灌注损伤及动脉粥样硬化[17-18]。CHOP是内质网凋亡途径中关键的转录因子之一，在生理状态下 ......