T淋巴细胞分为Th1型和Th2型[12-13]。Th1细胞因子可以与特异性受体结合，促进Th2细胞因子的合成及分泌，进一步损伤肾组织[14]。IL-6属于Th2细胞因子，可促进和激活T淋巴细胞亚群，增强TNF-α、IL-2等细胞因子的效应，引起肾脏免疫损伤，其与肾小球硬化密切相关[15-16]。本研究结果显示，三组的IL-6水平比较，差异有统计学意义(P<0.01);活动期组和缓解期组的IL-6水平均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);活动期组的IL-6水平高于缓解期组，差异有统计学意义(P<0.05)。同时，IL-6与Tc成正相关(r=0.91，P<0.01)，与Th成负相关(r=-0.92，P<0.05)，与Th/Tc成负相关(r=-0.90，P<0.05)。提示IL-6、Tc、Th及Th/Tc可能共同参与了PNS的发生与发展，参与肾病综合征免疫损伤过程，削弱肾小球滤过功能，可能与IL-6抑制了T淋巴细胞分泌相关细胞因子有关，但具体机制需进一步研究。

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