2型糖尿病患者骨密度水平的相关性研究
【摘要】 目的：研究2型糖尿病患者骨密度水平，并分析其相关性。方法：选取2013年1月-2014年6月马鞍山市人民医院门诊就诊的2型糖尿病患者118例作为2型糖尿病(T2DM)组，选取体检健康者124例作为健康组，分别对两组患者骨密度水平，骨质疏松发病率进行比较，研究其相关性。结果：与健康组相比较，T2DM组的L1、L2、L3、L4、股骨颈、大转子和Ward区的股骨密度均显著低，差异均有统计学意义(P<0.05)；骨质疏松发病率显著高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：T2DM患者骨密度水平较低，骨质疏松发病率较高。
【关键词】 2型糖尿病； 骨密度； 骨质疏松
中图分类号 R587.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2015)12-0078-02
doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2015.12.039
2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus，T2DM)为常见的代谢性疾病，近年来发病率不断上升，其引起的相关性疾病也受到国内外学者密切关注[1]。骨质疏松症作为其相关性疾病之一，导致患者骨折的风险显著增高，且骨折后治疗难度也相对较大。本研究采用双能X线高级骨密度仪对T2DM组和健康对照组分别进行多部位骨密度水平检测，比较骨密度、骨质疏松发病率，并研究其相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月-2014年6月马鞍山市人民医院门诊2型糖尿病患者118例作为2型糖尿病组(T2DM组)，均符合1999年世界卫生组织(WHO)指定的糖尿病诊断标准，其中男42例，女76例，年龄36～80岁，平均(51.6±12.5)岁，病程1～28年。均进行饮食和运动控制，口服或皮下注射降糖药正规治疗。均未服用糖皮质激素、雌激素、钙剂、维生素D等影响骨代谢的药物。同期选择健康体检者124例作为健康组，其中男54例、女70例，年龄35～81岁，平均(48.6±15.6)岁，均诊断非糖尿病患者，未服用影响骨代谢药物史。两组患者性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 研究方法
采用美国通用(GE)公司2010年上市的数字化双能X线高级骨密度仪(型号：Prodigy)测定骨密度。测定部位：腰椎(L1～4)、股骨颈、大转子和Ward区，骨密度单位为g/cm2。使用WHO推荐的骨质疏松诊断标准，根据双能X线吸收法(DXA)测定分级：1级，骨密度值低于同性别、同种族健康成人群骨峰值不足1个标准差(SD)为正常；2级，降低1～2.5个SD为骨量低下；3级，降低程度≥2.5个SD为骨质疏松；4级，骨质疏松同时伴有全身多处骨折为严重骨质疏松。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，比较采用t检验；计数资料比较采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
与健康组相比较，T2DM组的L1、L2、L3、L4、股骨颈、大转子和Ward区的股骨密度水平显著低，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表1。两组骨质疏松发生率的比较，T2DM组骨质疏松发病率显著高，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表2。
3 讨论
2型糖尿病因为体内胰岛素绝对或相对不足，导致高血糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。而骨质疏松症为一种骨病，单位体积内骨组织量减少，随着骨矿成分和骨基质比例的不断减少，骨质变薄，骨小梁稀疏，骨脆性增加，骨折危险度显著升高。引起骨质疏松症的因素很多，糖尿病便是其中之一。据报道约有1/2～2/3糖尿病患者伴有骨密度降低，其中1/3可诊断为骨质疏松症。糖尿病可从以下几个方面影响骨代谢而导致骨质疏松：(1)糖尿病患者尿液中含有大量葡萄糖，具有渗透性利尿作用，大量钙、磷、镁离子被尿液排出，使血中骨盐浓度显著降低。低钙、低镁血症可刺激甲状旁腺使得甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，降钙素(CT)分泌减少，溶骨升高血钙，进一步导致骨质疏松。(2)高血糖形成大量糖基化终末产物，肿瘤坏死因子、白细胞介素1、白细胞介素6等细胞因子产生增多，结合细胞表面受体后影响骨的增殖和分化，导致破骨作用升高、骨吸收增加[2]。(3)胰岛素与成骨细胞膜表面胰岛素受体结合后可促进骨细胞内氨基酸蓄积，刺激骨胶原的合成。而糖尿病患者胰岛素缺乏，导致成骨细胞数目减少、活性降低，影响骨的形成和转换[3]。(4)糖尿病周围神经、血管病变导致骨髓的微循环障碍，影响骨的重建。(5)糖尿病自主神经功能病变导致人体胃肠功能紊乱，对钙、磷、维生素等吸收降低，骨形成原料缺乏，引起骨质疏松。(6)糖尿病肾病导致肾脏1-α羟化酶缺失或功能下降，1，25-(OH)2D3生成减少，肠道钙吸收减少，而低钙血症诱发PTH分泌亢进、CT水平下降，导致骨吸收增加。
本研究结果表明，与健康组相比，2型糖尿病患者腰椎、股骨颈、大转子、Ward区的骨密度均有所下降，这与Yaturu等[4]的报道相一致，提示2型糖尿病可使骨量下降加重。另外，2型糖尿病患者骨质疏松发病率较健康组显著升高，提示2型糖尿病患者更易发生骨质疏松症。
2型糖尿病患者通常病程较长，易出现低血糖、脑供血不足、糖尿病性视网膜病变、糖尿病性周围血管病变等一系列并发症。这些并发症导致患者跌倒的几率增加，而在骨质疏松的基础上发生骨折的几率也显著提高。骨折后由于糖尿病引起的局部血供差、钙质吸收困难、成骨细胞减少等多种因素导致骨折愈合较健康者明显困难。所以对2型糖尿病患者来说预防骨质疏松尤为重要，条件允许，2型糖尿病患者均应定期检查骨密度，预防骨质疏松。如果发现骨量减少，应及时治疗，避免骨折的发生。
参考文献
[1]李菁爽，孙远新，马永文，等.阿仑膦酸钠联合胰岛素强化治疗2型糖尿病性骨质疏松症的临床研究[J].哈尔滨医科大学学报，2013，47(3)：284-286.
[2]王庭俊，王中心，严孙杰，等.不同性别2型糖尿病患者血脂、血压与骨质疏松的关系[J].中华高血压杂志，2012，20(12)：1152-1156.
[3]杨爱格，刘璠，郭玉卿，等.不同年龄糖耐量异常患者骨密度变化的关联研究[J].中国骨质疏松杂志，2014，20(3)：260-262.
[4] Yaturu S，Humphrey S，Landry C，et al.Decreased bone mineral density in men with metabolic syndrome alone and with type 2 diabetes[J].Med Sci Monit，2009，15(1)：CR5-CR9.
(收稿日期：2014-12-13) (编辑：金燕), http://www.100md.com(张晨曦 谢洋 张国桥)
【关键词】 2型糖尿病； 骨密度； 骨质疏松
中图分类号 R587.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2015)12-0078-02
doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2015.12.039
2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus，T2DM)为常见的代谢性疾病，近年来发病率不断上升，其引起的相关性疾病也受到国内外学者密切关注[1]。骨质疏松症作为其相关性疾病之一，导致患者骨折的风险显著增高，且骨折后治疗难度也相对较大。本研究采用双能X线高级骨密度仪对T2DM组和健康对照组分别进行多部位骨密度水平检测，比较骨密度、骨质疏松发病率，并研究其相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月-2014年6月马鞍山市人民医院门诊2型糖尿病患者118例作为2型糖尿病组(T2DM组)，均符合1999年世界卫生组织(WHO)指定的糖尿病诊断标准，其中男42例，女76例，年龄36～80岁，平均(51.6±12.5)岁，病程1～28年。均进行饮食和运动控制，口服或皮下注射降糖药正规治疗。均未服用糖皮质激素、雌激素、钙剂、维生素D等影响骨代谢的药物。同期选择健康体检者124例作为健康组，其中男54例、女70例，年龄35～81岁，平均(48.6±15.6)岁，均诊断非糖尿病患者，未服用影响骨代谢药物史。两组患者性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 研究方法
采用美国通用(GE)公司2010年上市的数字化双能X线高级骨密度仪(型号：Prodigy)测定骨密度。测定部位：腰椎(L1～4)、股骨颈、大转子和Ward区，骨密度单位为g/cm2。使用WHO推荐的骨质疏松诊断标准，根据双能X线吸收法(DXA)测定分级：1级，骨密度值低于同性别、同种族健康成人群骨峰值不足1个标准差(SD)为正常；2级，降低1～2.5个SD为骨量低下；3级，降低程度≥2.5个SD为骨质疏松；4级，骨质疏松同时伴有全身多处骨折为严重骨质疏松。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，比较采用t检验；计数资料比较采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
与健康组相比较，T2DM组的L1、L2、L3、L4、股骨颈、大转子和Ward区的股骨密度水平显著低，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表1。两组骨质疏松发生率的比较，T2DM组骨质疏松发病率显著高，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表2。
3 讨论
2型糖尿病因为体内胰岛素绝对或相对不足，导致高血糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。而骨质疏松症为一种骨病，单位体积内骨组织量减少，随着骨矿成分和骨基质比例的不断减少，骨质变薄，骨小梁稀疏，骨脆性增加，骨折危险度显著升高。引起骨质疏松症的因素很多，糖尿病便是其中之一。据报道约有1/2～2/3糖尿病患者伴有骨密度降低，其中1/3可诊断为骨质疏松症。糖尿病可从以下几个方面影响骨代谢而导致骨质疏松：(1)糖尿病患者尿液中含有大量葡萄糖，具有渗透性利尿作用，大量钙、磷、镁离子被尿液排出，使血中骨盐浓度显著降低。低钙、低镁血症可刺激甲状旁腺使得甲状旁腺激素(PTH)分泌增加，降钙素(CT)分泌减少，溶骨升高血钙，进一步导致骨质疏松。(2)高血糖形成大量糖基化终末产物，肿瘤坏死因子、白细胞介素1、白细胞介素6等细胞因子产生增多，结合细胞表面受体后影响骨的增殖和分化，导致破骨作用升高、骨吸收增加[2]。(3)胰岛素与成骨细胞膜表面胰岛素受体结合后可促进骨细胞内氨基酸蓄积，刺激骨胶原的合成。而糖尿病患者胰岛素缺乏，导致成骨细胞数目减少、活性降低，影响骨的形成和转换[3]。(4)糖尿病周围神经、血管病变导致骨髓的微循环障碍，影响骨的重建。(5)糖尿病自主神经功能病变导致人体胃肠功能紊乱，对钙、磷、维生素等吸收降低，骨形成原料缺乏，引起骨质疏松。(6)糖尿病肾病导致肾脏1-α羟化酶缺失或功能下降，1，25-(OH)2D3生成减少，肠道钙吸收减少，而低钙血症诱发PTH分泌亢进、CT水平下降，导致骨吸收增加。
本研究结果表明，与健康组相比，2型糖尿病患者腰椎、股骨颈、大转子、Ward区的骨密度均有所下降，这与Yaturu等[4]的报道相一致，提示2型糖尿病可使骨量下降加重。另外，2型糖尿病患者骨质疏松发病率较健康组显著升高，提示2型糖尿病患者更易发生骨质疏松症。
2型糖尿病患者通常病程较长，易出现低血糖、脑供血不足、糖尿病性视网膜病变、糖尿病性周围血管病变等一系列并发症。这些并发症导致患者跌倒的几率增加，而在骨质疏松的基础上发生骨折的几率也显著提高。骨折后由于糖尿病引起的局部血供差、钙质吸收困难、成骨细胞减少等多种因素导致骨折愈合较健康者明显困难。所以对2型糖尿病患者来说预防骨质疏松尤为重要，条件允许，2型糖尿病患者均应定期检查骨密度，预防骨质疏松。如果发现骨量减少，应及时治疗，避免骨折的发生。
参考文献
[1]李菁爽，孙远新，马永文，等.阿仑膦酸钠联合胰岛素强化治疗2型糖尿病性骨质疏松症的临床研究[J].哈尔滨医科大学学报，2013，47(3)：284-286.
[2]王庭俊，王中心，严孙杰，等.不同性别2型糖尿病患者血脂、血压与骨质疏松的关系[J].中华高血压杂志，2012，20(12)：1152-1156.
[3]杨爱格，刘璠，郭玉卿，等.不同年龄糖耐量异常患者骨密度变化的关联研究[J].中国骨质疏松杂志，2014，20(3)：260-262.
[4] Yaturu S，Humphrey S，Landry C，et al.Decreased bone mineral density in men with metabolic syndrome alone and with type 2 diabetes[J].Med Sci Monit，2009，15(1)：CR5-CR9.
(收稿日期：2014-12-13) (编辑：金燕), http://www.100md.com(张晨曦 谢洋 张国桥)