急性痛风性关节炎发作的机制十分复杂，关节内尿酸浓度过饱和形成结晶，作为异物进而触发机体固有免疫反应，大量中性粒细胞进入关节腔导致关节及其周围组织的急性炎症反应，诱导释放多种炎性因子及趋化因子hs-CRP、IL-6、TNF-α、IL-8等[14]，但其具体的发病机制及自我缓解机制还不是很清楚。随着分子生物学及免疫学的进展，人们发现炎症细胞、细胞因子及炎性体对于痛风性关节炎的发生、发展直至自然缓解具有重要意义[15]。

    3 机制的探讨

    结合目前已明确的共识及结论，参考相关的临床资料，我们可以从以下两个方面入手来探析冠脉介入诊疗对痛风的急性发作的影响及机制。首先，造影剂肾病目前是非常成熟的一个观点，大量研究结果也指向于此，而在介入诊疗后肾功能的急性改变可进一步影响尿酸的代谢从而使其大量沉积于机体组织中，痛风的产生与嘌呤的代谢紊乱或尿酸的排泄减少导致的高尿酸血症直接相关，急性发作的机制虽不十分明确，但血尿酸的增多势必对其有足够的诱导作用；其次，介入治疗对机体的致炎作用目前已日益突出[16]，正受到越来越多人们的关注，相关的炎症因子可自内皮产生通过血管扩散至各靶向器官，作用于全身，而痛风的发作机制中同样也体现相关炎症因子的作用，TNF-α、hs-CRP、IL-6、IL-18等因子共同存在于这两种机制中 ......